Los señuelos para anticuerpos erróneos restauran la defensa inmunitaria antivírica
Un defecto del sistema inmunitario hace que las personas afectadas sean vulnerables a enfermedades víricas graves como la gripe o el COVID-19. La causa son los anticuerpos del propio organismo, que inhiben importantes proteínas de defensa conocidas como interferones de tipo I. Los investigadores del UZH han generado ahora "moléculas señuelo" que interceptan estos autoanticuerpos y restauran la defensa inmunitaria, lo que constituye la base de una posible nueva terapia.
Los interferones de tipo I son proteínas que actúan como reacción frente a infecciones víricas. Son las principales activadoras de la respuesta inmunitaria y alertan a otras células para evitar la propagación y el desarrollo del virus. Aproximadamente entre el 2 y el 4% de las personas mayores de 65 años (en todo el mundo, unos 100 millones) tienen anticuerpos en la sangre que neutralizan su propio tipo I de interferona. Las personas con estos anticuerpos no pueden desarrollar una inmunidad completa y son especialmente vulnerables a infecciones virales graves como el Gripe, la COVID-19 o la Gürtelrose. Hasta ahora no se ha llevado a cabo ningún tratamiento seguro.
Punto de partida: el cáncer de próstata
Un equipo de investigadores de la Universidad de Zurich (UZH) ha estudiado en detalle cómo estos sensores automáticos detectan y bloquean el tipo de interferón I. "Nuestra idea era desarrollar, basándonos en estos conocimientos, moléculas cromatográficas que se unieran a los anticuerpos automáticos y les permitieran bloquear la interferona", afirma el investigador Benjamin Hale, catedrático del Instituto de Virología Médica de la UZH. Según Hale, las moléculas conocidas pueden conducir a una nueva estrategia de tratamiento que reduzca la inmunodeficiencia y el riesgo de infecciones graves.
Por primera vez, los investigadores analizaron muestras de sangre de un biobanco de 20 personas que hasta entonces habían desarrollado anticuerpos antitumorales contra el tipo I de interferona. Algunas de estas mujeres y pacientes presentaban niveles elevados de COVID-19 y debían ser tratadas en la unidad de cuidados intensivos del Hospital Universitario de Zurich (USZ). "La conexión con este Biobanco de Pruebas del USZ y con el estudio de cohortes suizo sobre el VIH fue decisiva para el éxito del estudio", afirmó el investigador Kevin Groen.
Los citoplasmas de la cólera provocan anticuerpos contra la enfermedad
A continuación, se descubrieron las "líneas de contacto moleculares" de la interferona de tipo I, es decir, las regiones genéricas que producen estos anticuerpos en las proteínas. De este modo, pudieron desarrollar en el laboratorio moléculas que, desde el punto de vista de los autoanticuerpos, se parecen a la interferona, pero que son inactivables y no regulan el sistema inmunitario.
En los experimentos con cultivos celulares se observó que las moléculas químicas actúan como catalizadores y afectan a los anticuerpos contra las células. Además, la acción antiviral de la interferona de tipo I se ha fortalecido y virus como la gripe pueden ser más eficaces. Por otra parte, las células madre pueden ser protegidas para evitar la aparición de anticuerpos patógenos en los tejidos blandos, sin necesidad de utilizar otros anticuerpos eficaces contra el virus. "En terapias como la plasmaféresis para la purificación de la sangre, esto se puede aplicar durante mucho tiempo", afirma Groen.
Un guía para terapias eficaces
El estudio ha revelado por primera vez que los anticuerpos desarrollados recientemente neutralizan los efectos nocivos de los inhibidores de la proteasa contra el tipo I de interferona. "Nuestros resultados suponen un paso muy importante hacia un nuevo tratamiento que puede reducir la incidencia de infecciones víricas y la gravedad de la enfermedad", afirma Kevin Groen. No obstante, Groen cree que será necesario realizar más optimizaciones antes de iniciar las pruebas clínicas.
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