Descubierta una posible diana terapéutica para la esclerosis múltiple
Investigadores de Bonn y Erlangen identifican la proteína MLC1 como antígeno diana en la esclerosis múltiple: La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central causada por el sistema inmunitario. Los linfocitos B, un tipo de glóbulos blancos, intervienen en el desarrollo de la esclerosis múltiple y son, por tanto, diana de terapias. Investigadores del Hospital Universitario de Bonn (UKB), la Universidad de Bonn y la FAU de Erlangen-Nuremberg identificaron la proteína de membrana MLC1 como posible antígeno diana en la EM. Para ello, el equipo utilizó una novedosa combinación de técnicas modernas. Los resultados del trabajo se han publicado ahora en la revista "Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation".
La inflamación del cerebro y la médula espinal es característica de la esclerosis múltiple (EM). La causa es el ataque de las células inmunitarias del propio organismo a las vainas de mielina de los nervios. El éxito de las terapias depletoras de células B, que eliminan específicamente las células B del organismo, demuestra su importante contribución a la actividad de la enfermedad de la EM. "El antígeno diana de la EM ha sido durante mucho tiempo un misterio y no parece existir un antígeno diana único definido", afirma la Prof. Stefanie Kürten, Directora Gerente del Instituto Anatómico de la UKB. También es miembro del Área de Investigación Transdisciplinar (TRA) "Vida y Salud" y del Cluster de Excelencia en Inmunosensación2 de la Universidad de Bonn. Recientemente, se ha identificado el antígeno GlialCAM como relevante para la EM. Esto es especialmente interesante porque existe una conexión con la infección por el virus de Epstein-Barr, que se considera un factor de riesgo para la EM.
La favorita es la proteína de membrana MLC1
El equipo de investigación del Prof. Kürten combinó la técnica de estimulación de células B de células mononucleares de sangre periférica (PBMC) con una micromatriz de proteínas humanas que abarcó todo el proteoma. "Una de las proteínas más identificadas fue la MLC1, por lo que nos centramos en ella", explica Raffael Dahl, de la FAU de Erlangen-Nuremberg y coautor del estudio. La co-primera autora Alicia Weier, estudiante de doctorado en Neuroanatomía de la Universidad de Bonn en la UKB, añade: "Además, es un candidato muy interesante porque la proteína se expresa en astrocitos y neuronas. MLC1 es también un socio de unión de GlialCAM".
El equipo de investigación pudo confirmar el concepto existente de una respuesta autoinmune extremadamente diversa en la EM. Encontraron una respuesta de anticuerpos significativamente mayor contra MLC1 en cultivos de células B y muestras de suero de pacientes con EM. También observaron títulos significativamente mayores contra MLC1 en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con enfermedades neuroinflamatorias del sistema nervioso central inducidas por virus. Además, los investigadores identificaron neuronas y astrocitos como los principales tipos celulares que expresan MLC1 en el cerebro de pacientes con EM.
Futuros estudios deberán abordar el valor diagnóstico y pronóstico de los anticuerpos específicos de MLC1 en enfermedades neuroinflamatorias como la EM y caracterizar el papel de la expresión de MLC1 por neuronas y astrocitos. "Es interesante, por ejemplo, ver cómo interactúan entre sí las dos moléculas MLC1 y GlialCAM, qué papel funcional desempeñan y si existe una secuencia temporal de reconocimiento de antígenos en el curso de la EM", dice el Prof. Kürten. "Además, la proteína MLC1 probablemente tenga relevancia clínica más allá de la EM.
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Publicación original
Johannes Raffael Dahl, Alicia Weier, Christopher Winter, Maik Hintze, Veit Rothhammer, Thanos Tsaktanis, Anne-Katrin Proebstel, Tradite Neziraj, Elisabeth Poessnecker, Johanna Oechtering, Jens Kuhle, Boris-Alexander Kallmann, Gabriele Luber, Thorsten Heider, Luisa Klotz, Rittika Chunder, Stefanie Kuerten; "Modulator of VRAC Current 1 Is a Potential Target Antigen in Multiple Sclerosis"; Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation, Volume 12
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