Cómo una "cita" entre células inmunitarias hace desaparecer el reumatismo
Gran éxito: nuevo enfoque para tratar las enfermedades autoinmunes
Las citas no siempre salen como uno quisiera. Esta es la premisa sobre la que científicos de la Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) han desarrollado un nuevo enfoque para el tratamiento de enfermedades autoinmunes. Juntaron en una mesa dos tipos de células inmunitarias, las células B y las células T, con el resultado de que la célula T mató a la célula B. El organizador de esta "cita" con un resultado espectacular fue un medicamento llamado blinatumomab. Al matar las células B responsables de desencadenar la enfermedad, se consiguió la desaparición de una grave enfermedad autoinmune, la artritis reumatoide (también conocida como reumatismo). Los resultados se publican en la revista Nature Medicine.
Normalmente, tanto las células B como las T desempeñan un papel clave en el desencadenamiento de las enfermedades autoinmunes. El equipo de la FAU consiguió engañar a los linfocitos T para que mataran a sus cómplices, los linfocitos B. Esto permitió lograr un gran éxito en el tratamiento del reumatismo. Esto supuso un gran éxito en el tratamiento de la artritis reumatoide, también conocida como reumatismo.
Ensayos de una nueva opción de tratamiento para pacientes
Aproximadamente una de cada 100 personas desarrolla esta enfermedad a lo largo de su vida. "Las opciones de tratamiento actuales son generalmente buenas, pero no es posible detener la progresión de la enfermedad en todos los pacientes", subraya la Dra. Melanie Hagen, médico jefe de la clínica de investigación del Departamento de Medicina 3 - Reumatología e Inmunología de la Uniklinikum Erlangen. "Aproximadamente entre el 10 y el 20 por ciento de los pacientes no responden suficientemente a los tratamientos disponibles". Hagen forma parte de un equipo de médicos de la FAU que ha ensayado un nuevo enfoque para tratar a estos pacientes. Los científicos utilizaron un medicamento llamado blinatumomab, o BLINA para abreviar. Se trata de un anticuerpo que, como todos los demás, tiene dos brazos. En el caso de BLINA, un brazo se conecta al linfocito B y el otro al linfocito T.
BLINA funciona como una molécula Tinder: el agente activo organiza una "cita" entre las células B y las células T reuniéndolas a ambas. "Sin embargo, esta cita transcurre de todo menos suavemente", explica la Dra. Laura Bucci, que dirigió el estudio junto con Melanie Hagen. "Más bien al contrario, durante la cita la célula T mata a la célula B". No es una buena noticia para la célula B, pero es una bendición para los pacientes con reumatismo y otras enfermedades autoinmunes. Las células B son en gran parte responsables de estas enfermedades, ya que producen anticuerpos que desencadenan la inflamación.
En el pasado ya se han inhibido las células B con medicamentos para tratar enfermedades autoinmunes como el reumatismo. Sin embargo, el éxito de los tratamientos anteriores ha sido insatisfactorio. Si se recurre a la ayuda de las células T, se aumenta considerablemente el grado de inhibición de las células B. Este principio ya se ha utilizado para tratar la leucemia causada por células B malignas.
Efecto sorprendente en caso de resistencia al tratamiento
BLINA consigue encontrar células B ocultas en lo más profundo del tejido. Así, el medicamento consigue que incluso estas células entren en contacto con las letales células T. "El efecto nos cogió por sorpresa", explica el Prof. Dr. Ricardo Grieshaber-Bouyer, médico jefe de la clínica de investigación y director del grupo de investigación. "Incluso en el caso de reumatismos extremadamente resistentes al tratamiento se produjo un colapso de la reacción inflamatoria que se tradujo en una mejora significativa de la enfermedad. Los resultados de nuestro estudio dan un impulso importante al desarrollo continuado de estos tratamientos para diversas enfermedades autoinmunes."
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Publicación original
Laura Bucci, Melanie Hagen, Tobias Rothe, Maria Gabriella Raimondo, Filippo Fagni, Carlo Tur, Andreas Wirsching, Jochen Wacker, Artur Wilhelm, Jean-Philippe Auger, Milena Pachowsky, Markus Eckstein, Stefano Alivernini, Angelo Zoli, Gerhard Krönke, Stefan Uderhardt, Aline Bozec, Maria-Antonietta D’Agostino, Georg Schett, Ricardo Grieshaber-Bouyer; "Bispecific T cell engager therapy for refractory rheumatoid arthritis"; Nature Medicine, 2024-4-26
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