Descubierto un posible desencadenante de enfermedades autoinmunes
Los linfocitos B enseñan a los linfocitos T qué objetivos no deben ser atacados
Las células inmunitarias deben aprender a no atacar al propio organismo. Un equipo de investigadores de la Universidad Técnica de Múnich (TUM) y la Universidad Ludwig Maximilian de Múnich (LMU) ha descubierto un mecanismo desconocido hasta ahora: otras células inmunitarias, las células B, contribuyen al "entrenamiento" de las células T en el timo. Si este proceso falla, pueden aparecer enfermedades autoinmunes.
En niños y adolescentes, el timo funciona como una "escuela de células T". En este órgano del tórax se desechan los precursores de las células T que más tarde atacarán a las células del propio organismo. Las células epiteliales del timo presentan a las futuras células T un gran número de moléculas que se producen en el organismo. Si alguna de ellas reacciona a una de estas moléculas, se desencadena un programa de autodestrucción. En cambio, las células T que atacan las moléculas propias del organismo permaneciendo intactas y multiplicándose pueden provocar enfermedades autoinmunes.
Descubierto un nuevo mecanismo
En Nature, el equipo dirigido por Thomas Korn, catedrático de Neuroinmunología Experimental de la TUM e investigador principal del clúster de excelencia SyNergy, y Ludger Klein, catedrático de Inmunología del Centro Biomédico (BMC) de la LMU, describe otro mecanismo desconocido hasta ahora que subyace a esta situación.
Además de los precursores de los linfocitos T, el timo contiene otras células inmunitarias, los linfocitos B. Se desarrollan en la médula ósea, pero no en la sangre. Éstas se desarrollan en la médula ósea, pero migran al timo en la primera infancia. "La función de las células B en el timo ha sido un misterio que ha desconcertado a los inmunólogos durante muchos años", afirma Thomas Korn. Ahora, los investigadores han podido demostrar por primera vez que los linfocitos B desempeñan un papel activo a la hora de enseñar a los linfocitos T qué dianas no deben atacar.
Enfermedad similar a la esclerosis múltiple debida a un mal funcionamiento en la formación de tolerancia
La neuromielitis óptica es una enfermedad autoinmune similar a la esclerosis múltiple (EM). Aunque todavía no se sabe qué moléculas son atacadas en la EM, está bien establecido que las células T responden a la proteína AQP4 en la neuromielitis óptica. La AQP4 se expresa de forma más prominente en las células del tejido nervioso, que se convierte en el objetivo de la reacción autoinmune. Con frecuencia, se ve afectado el nervio óptico.
Los investigadores pudieron demostrar que en el timo de humanos y ratones no sólo las células epiteliales, sino también las células B, expresan y presentan AQP4 a los precursores de células T. Si se impidiera que las células B lo hicieran, se produciría una reacción autoinmune. Si se impedía que las células B lo hicieran en los experimentos con animales, los precursores de células T reactivos a AQP4 no se eliminaban y se desarrollaba la enfermedad autoinmune. Lo mismo ocurría cuando las células epiteliales seguían presentando la molécula. El equipo concluye de ello que las células B del timo son una condición necesaria para la tolerancia inmunitaria con respecto a AQP4.
Protección frente a interacciones posteriores entre células
"Sospechamos que este proceso hasta ahora desconocido ha evolucionado sobre todo para evitar interacciones peligrosas entre células T y B autorreactivas en los ganglios linfáticos y el bazo, el llamado compartimento inmunitario periférico", afirma Ludger Klein. Una vez desarrollado el sistema inmunitario, las células B y T pueden comunicarse y desencadenar así reacciones inmunitarias muy eficaces. Esto es útil cuando se trata de luchar rápidamente contra agentes patógenos. En ocasiones, sin embargo, las células B pueden presentar accidentalmente proteínas del propio organismo, como la AQP4. Si las células T que reaccionan a la AQP4 no se hubieran clasificado en el timo, esto podría provocar un ataque repentino y violento a gran escala contra el organismo.
Posible causa de otros trastornos inmunitarios
"Suponemos que los problemas con la formación de las células T por parte de las células B en el timo pueden causar también otras enfermedades autoinmunes", afirma Thomas Korn. "Al fin y al cabo, las células B del timo presentan toda una serie de proteínas propias del organismo. Las interacciones correspondientes deben investigarse en estudios posteriores".
Según los investigadores, entre los sospechosos probables figuran el síndrome antifosfolípido (SAF) y ciertas formas de angiopatía amiloide cerebral. "Mirando hacia el futuro, esta interacción en el timo podría aprovecharse para tratar enfermedades autoinmunes existentes de forma muy selectiva", afirma Thomas Korn.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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