Un fármaco contra la esquizofrenia como nueva terapia contra la demencia
En las primeras fases de la enfermedad, el fármaco podría detener la demencia o incluso prevenirla por completo.
Un neurofisiólogo de la MHH demuestra el efecto del antipsicótico amisulprida sobre los depósitos de proteínas nocivas en las células nerviosas del cerebro. Un ensayo clínico investigará la eficacia del fármaco en pacientes con demencia.
Confiar en un fármaco contra la esquizofrenia en la lucha contra la demencia: El profesor Dr. Evgeni Ponimaskin y la Dra. Josephine Labus
Karin Kaiser / MHH
Una característica común de muchas enfermedades neurodegenerativas son los depósitos patológicos de proteínas en el cerebro. Estos agregados proteínicos provocan la muerte de células nerviosas y, como consecuencia, la reducción de áreas cerebrales enteras, lo que se manifiesta en los individuos afectados como demencia progresiva. La denominada proteína tau, en particular, está implicada en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y la demencia frontotemporal. Un equipo de investigación dirigido por el Dr. Evgeni Ponimaskin, científico del Instituto de Neurofisiología de la MHH, ya había descubierto que la transmisión de señales a través de un receptor específico de serotonina denominado 5-HT7R desempeña un papel crucial en este proceso. Ahora, en colaboración con científicos internacionales, el equipo del MHH ha investigado el efecto del antipsicótico amisulprida sobre el receptor. El fármaco, aprobado para el tratamiento de la esquizofrenia, puede bloquear el 5-HT7R y evitar así la acumulación patológica de la proteína tau. El efecto de la amisulprida se ha probado con éxito en diversos modelos celulares, así como en modelos animales de demencia. Los resultados se han publicado ahora en la revista Alzheimer's & Dementia.
La actividad básica sostenida estimula el depósito de proteínas
La serotonina es una sustancia mensajera que controla una serie de procesos vitales, como la coagulación de la sangre, los procesos de aprendizaje o el ritmo sueño-vigilia. Como también influye en nuestro estado de ánimo, se la conoce como la "hormona de la felicidad". Esta sustancia mensajera media sus efectos activando determinados receptores que están unidos a la membrana celular. Estos receptores de serotonina se presentan en diferentes variantes y se encuentran cada vez más en las regiones cerebrales afectadas en la demencia. En el caso del receptor 5-HT7R, el profesor Ponimaskin ya había detectado una elevada actividad basal en estudios anteriores. "Esto significa que el receptor está permanentemente activo, incluso sin que la serotonina se una a él", explica el neurofisiólogo. A través de su elevada actividad, el 5-HT7R estimula un cambio químico en las proteínas tau que favorece la acumulación patológica en la célula. Sin embargo, la hiperactividad patológica puede detenerse mediante el uso de homólogos, los llamados agonistas inversos, para bloquear la transmisión de señales del receptor.
Antipsicóticos como posible terapia
El equipo de investigadores ya había patentado la clase de sustancias de los agonistas inversos para el tratamiento de la demencia. Sin embargo, los agonistas inversos del receptor conocidos sólo podían utilizarse hasta ahora en el laboratorio y no clínicamente. Por ello, en su publicación actual, los investigadores realizaron un amplio cribado farmacológico de fármacos ya aprobados e investigaron si podían influir en el receptor de serotonina como "efecto secundario", por así decirlo. "El antipsicótico amisulprida resultó ser un potente agonista inverso del receptor 5-HT7R", señala la doctora Josephine Labus, que dirigió este estudio con el profesor Ponimaskin. Es cierto que las células nerviosas muertas no podían repararse. Sin embargo, en las primeras fases de la enfermedad, el fármaco podría detener la demencia o incluso prevenirla por completo. El efecto terapéutico de la amisulprida también se demostró, entre otros, en células nerviosas diferenciadas a partir de células madre humanas con mutaciones relevantes para la enfermedad. "Ahora, en colaboración con la Clínica Neurológica de la LMU de Múnich y el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas de Magdeburgo, estamos preparando un ensayo clínico de fase II para comprobar el efecto de la amisulprida en el tratamiento de pacientes con demencia", explica el profesor Ponimaskin. El estudio comenzará antes de finales de este año.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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