Bajo control hasta el final: cómo se suicidan nuestras células
Utilizando microscopios de alta sensibilidad y espectroscopia de RMN, el mecanismo se ha dilucidado hasta el nivel de átomos individuales.
Cada día mueren millones de células en nuestro organismo. Al contrario de lo que se suele suponer, las células no estallan sin más al final de su vida, sino que una proteína específica sirve de punto de ruptura de la membrana celular. Investigadores de la Universidad de Basilea han logrado dilucidar el mecanismo exacto a nivel atómico. Han publicado sus resultados en "Nature".
Imagen simbólica
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Las proteínas Ninjurin-1 se ensamblan (verde/amarillo) en filamentos y rompen la membrana celular (gris) hasta que la célula se desintegra por completo. Los componentes intracelulares se muestran en azul.
Biozentrum, University Basel
La muerte celular es crucial para todos los organismos. Las células dañadas o infectadas por virus o bacterias se eliminan a sí mismas poniendo en marcha un programa "suicida" incorporado, que impide el desarrollo de tumores y la propagación de agentes patógenos en el organismo.
Hasta hace poco, se suponía que las células simplemente estallaban y morían al final de su vida. Ahora, investigadores del Biozentrum de la Universidad de Basilea, la Universidad de Lausana y el Departamento de Ciencia e Ingeniería de Biosistemas (D-BSSE) de la ETH de Zúrich han aportado nuevos datos sobre el último paso de la muerte celular. En la revista científica "Nature", describen cómo una proteína llamada ninjurina-1 se ensambla en filamentos que funcionan como una cremallera y abren la membrana celular, provocando así la desintegración de la célula. Los nuevos conocimientos constituyen un hito importante en la comprensión de la muerte celular.
La proteína actúa como punto de ruptura de la membrana celular
Diversas señales, como los componentes bacterianos, ponen en marcha la maquinaria de la muerte celular. En la fase final de este proceso, la membrana protectora de la célula se ve comprometida por diminutos poros que permiten la entrada de iones. "La idea generalizada era que la célula se hincha hasta que finalmente estalla debido al aumento de la presión osmótica", explica el profesor Sebastian Hiller, que dirige un grupo de investigación en el Biozentrum de la Universidad de Basilea. "Ahora estamos resolviendo cómo se rompen realmente las células. En lugar de estallar como un globo, la proteína ninjurina-1 proporciona un punto de ruptura en la membrana celular, provocando la ruptura en sitios específicos."
Utilizando técnicas avanzadas como microscopios de alta sensibilidad y espectroscopia de RMN, los científicos han podido dilucidar el mecanismo por el que la ninjurina-1 induce la ruptura de la membrana a nivel de átomos individuales. La ninjurina-1 es una pequeña proteína incrustada en la membrana celular.
"Al recibir la orden de suicidio, dos proteínas ninjurin-1 se agrupan inicialmente y abren una cuña en la membrana", explica Morris Degen, primer autor del estudio y estudiante de doctorado en la Escuela de Doctorado del Instituto Suizo de Nanociencia. "Muchas proteínas más se adhieren a la cuña inicial y forman grandes lesiones y agujeros. De este modo, la membrana celular se va abriendo pieza a pieza hasta que la célula se desintegra por completo". A continuación, los restos celulares son eliminados por el propio servicio de limpieza del organismo.
"Ahora es evidente que las células no estallan sin ninjurin-1. Se hinchan hasta cierto punto debido a la afluencia de iones, pero la ruptura de la membrana depende de la función de esta proteína", añade Hiller. "El capítulo de los libros de texto sobre la muerte celular se ampliará con estos hermosos conocimientos estructurales".
Terapia para prevenir o promover la muerte celular
El conocimiento más profundo de la muerte celular facilitará la búsqueda de nuevas dianas farmacológicas. Son concebibles intervenciones terapéuticas para tratar el cáncer, ya que algunas células tumorales eluden la muerte celular programada. Asimismo, en el caso de la muerte celular prematura observada en enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson o en afecciones potencialmente mortales como el shock séptico, los fármacos que interfieren en este proceso son una opción terapéutica potencial.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Morris Degen, José Carlos Santos, Kristyna Pluhackova, Gonzalo Cebrero, Saray Ramos, Gytis Jankevicius, Ella Hartenian, Undina Guillerm, Stefania A. Mari, Bastian Kohl, Daniel J. Müller, Paul Schanda, Timm Maier, Camilo Perez, Christian Sieben, Petr Broz and Sebastian Hiller. Structural basis of NINJ1 mediated plasma membrane rupture in lytic cell death. Nature (2023)
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