Découverte d'une cible potentielle pour le traitement de la SEP
Des chercheurs de Bonn et d'Erlangen identifient la protéine MLC1 comme antigène cible dans la sclérose en plaques : La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire chronique du système nerveux central causée par le système immunitaire. Les cellules B, qui sont un type de globules blancs, jouent un rôle dans le développement de la sclérose en plaques et constituent donc une cible pour les thérapies. Des chercheurs de l'hôpital universitaire de Bonn (UKB), de l'université de Bonn et de la FAU Erlangen-Nuremberg ont identifié la protéine membranaire MLC1 comme un antigène cible potentiel dans la SEP. Pour ce faire, l'équipe a utilisé une nouvelle combinaison de techniques modernes. Les résultats de ces travaux viennent d'être publiés dans la revue "Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation".
L'inflammation du cerveau et de la moelle épinière est caractéristique de la sclérose en plaques (SEP). Elle est causée par l'attaque des cellules immunitaires de l'organisme contre les gaines de myéline des nerfs. Le succès des thérapies de déplétion des cellules B, qui éliminent spécifiquement les cellules B de l'organisme, montre leur contribution significative à l'activité de la maladie de SEP. "L'antigène cible de la SEP a longtemps été un mystère et il ne semble pas y avoir d'antigène cible unique défini", déclare le professeur Stefanie Kürten, directeur général de l'Institut d'anatomie de l'UKB. Elle est également membre du domaine de recherche transdisciplinaire (TRA) "Life & Health" et du pôle d'excellence Immunosensation2 de l'université de Bonn. Récemment, l'antigène GlialCAM a été identifié comme pertinent pour la sclérose en plaques. Cette découverte est d'autant plus intéressante qu'elle est liée à une infection par le virus d'Epstein-Barr, qui est considéré comme un facteur de risque pour la sclérose en plaques.
Le favori est la protéine membranaire MLC1
L'équipe de recherche du professeur Kürten a combiné la technique de stimulation des cellules B des cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) avec un microréseau de protéines humaines à l'échelle du protéome. "L'une des protéines les plus recherchées était MLC1, c'est pourquoi nous nous sommes concentrés sur elle", explique le coauteur Raffael Dahl, de la FAU Erlangen-Nuremberg. Le coauteur Alicia Weier, doctorante en neuroanatomie à l'UKB de l'université de Bonn, ajoute : "Il s'agit en outre d'une découverte très intéressante pour les chercheurs, car elle nous permet de mieux comprendre le rôle de la protéine MLC1 dans le système nerveux central : "En outre, il s'agit d'un candidat très intéressant car la protéine est exprimée dans les astrocytes et les neurones. MLC1 est également un partenaire de liaison de GlialCAM".
L'équipe de recherche a pu confirmer le concept existant d'une réponse auto-immune extrêmement diversifiée dans la SEP. Elle a constaté une augmentation significative de la réponse anticorps contre MLC1 dans les cultures de cellules B et les échantillons de sérum de patients atteints de SEP. Ils ont également observé des titres significativement plus élevés contre MLC1 dans le liquide céphalorachidien de patients atteints de maladies neuroinflammatoires du système nerveux central induites par des virus. En outre, les chercheurs ont identifié les neurones et les astrocytes comme les principaux types de cellules exprimant la MLC1 dans le cerveau des patients atteints de SEP.
Les études futures devront porter sur la valeur diagnostique et pronostique des anticorps spécifiques de la MLC1 dans les maladies neuroinflammatoires telles que la SEP et caractériser le rôle de l'expression de la MLC1 par les neurones et les astrocytes. "Il est intéressant, par exemple, de voir comment les deux molécules MLC1 et GlialCAM interagissent, quel rôle fonctionnel elles jouent et s'il existe une séquence temporelle de reconnaissance de l'antigène dans l'évolution de la SEP", explique le professeur Kürten. Kürten. "En outre, la protéine MLC1 a probablement une importance clinique au-delà de la sclérose en plaques.
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Publication originale
Johannes Raffael Dahl, Alicia Weier, Christopher Winter, Maik Hintze, Veit Rothhammer, Thanos Tsaktanis, Anne-Katrin Proebstel, Tradite Neziraj, Elisabeth Poessnecker, Johanna Oechtering, Jens Kuhle, Boris-Alexander Kallmann, Gabriele Luber, Thorsten Heider, Luisa Klotz, Rittika Chunder, Stefanie Kuerten; "Modulator of VRAC Current 1 Is a Potential Target Antigen in Multiple Sclerosis"; Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation, Volume 12
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