Nouvelle découverte : une fin rapide pour l'ARNm
Un nouveau processus découvert et observé pour la première fois
Des chercheurs de l'université de Würzburg ont découvert un processus qui décompose les molécules d'ARNm dans le corps humain de manière particulièrement efficace. Cela pourrait être utile, par exemple, dans le traitement du cancer.
Ils sont comme les architectes de notre corps : les acides ribonucléiques messagers, ou ARNm en abrégé. Ils contiennent les plans détaillés des protéines, qui sont lus et traduits par leurs "collègues", les ribosomes. Nous ne pourrions pas survivre sans les protéines présentes dans notre corps : elles contrôlent la division cellulaire, constituent un système immunitaire solide et rendent nos cellules résistantes aux agressions extérieures.
Comme dans une "vraie construction", certains plans au niveau cellulaire nécessitent des instructions supplémentaires - par exemple, si une protéine doit être produite particulièrement rapidement ou si le plan est défectueux. Dans notre corps, ce rôle est joué par ce que l'on appelle les modifications de l'ARN, de petits changements chimiques qui agissent comme des commentaires supplémentaires attachés à des composants individuels de l'ARNm.
Découverte d'un nouveau processus de dégradation de l'ARNm
Des chercheurs de l'université de Würzburg (JMU), en Bavière (Allemagne), se sont maintenant intéressés à une modification spécifique, la N6-méthyladénosine (m6A). "La m6A est intéressante pour la science car cette modification est souvent altérée chez les personnes souffrant de troubles métaboliques, de cancer ou de maladies cardiaques", explique la bioinformaticienne Kathi Zarnack. "Sa fonction : Lorsque la m6A est attachée à un ARNm, elle déclenche la dégradation de l'ARNm dès que les premières protéines ont été produites selon le plan qu'il contient. Ceci est particulièrement important pour les protéines, dont la production en trop grande quantité ne doit pas être nuisible à la cellule." Les chercheurs de Würzburg ont été les premiers à découvrir et à observer ce processus de dégradation : Il couple la dégradation d'un ARNm directement aux protéines produites et est significativement plus rapide et plus efficace que les mécanismes de dégradation de l'ARNm connus jusqu'à présent.
De manière cruciale, cette voie particulière ne fonctionne que lorsque le m6A est présent dans des régions spécifiques de l'ARNm. Ainsi, la m6A "commente" particulièrement les plans des protéines impliquées dans la différenciation cellulaire, c'est-à-dire la question de savoir si une cellule existera en tant que cellule nerveuse, cellule musculaire, cellule cutanée ou sous une autre forme.
Les médicaments qui contrôlent l'ajout de m6A à l'ARNm pourraient tirer parti de ce processus. En supprimant spécifiquement le m6A, il serait possible de produire davantage de protéines ayant des fonctions souhaitables et, inversement, d'inhiber la production de protéines indésirables. Le problème : jusqu'à présent, il était difficile pour les scientifiques de prédire les effets de ces médicaments, car on ne savait pas dans quelles régions de l'ARNm la modification m6A devait se trouver pour déclencher la dégradation. "Avec notre étude, nous contribuons à une meilleure compréhension et à une prédiction plus précise des ARNm qui sont particulièrement sensibles à ces médicaments", explique le biochimiste et biologiste de l'ARN Julian König, collègue de Zarnack.
Prochaines étapes de la recherche
À l'avenir, les chercheurs prévoient d'étudier plus en détail comment l'ARNm marqué par le m6A est dégradé, par exemple, comment les ribosomes reconnaissent la modification, et comment la dégradation ciblée de l'ARNm par le m6A peut être utilisée en clinique.
Outre les chercheurs de Würzburg, l'Institut de biologie moléculaire (IMB) de Mayence et l'Université Goethe de Francfort participent également à l'étude, qui est financée par la Fondation allemande pour la recherche dans le cadre du Centre de recherche collaborative TRR 319 "RMaP : Modification et traitement de l'ARN".
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
You Zhou, Miona Ćorović, Peter Hoch-Kraft, Nathalie Meiser, Mikhail Mesitov, Nadine Körtel, Hannah Back, Isabel S. Naarmann-de Vries, Kritika Katti, Aleš Obrdlík, Anke Busch, Christoph Dieterich, Štěpánka Vaňáčová, Martin Hengesbach, Kathi Zarnack, Julian König; "m6A sites in the coding region trigger translation-dependent mRNA decay"; Molecular Cell, Volume 84
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