En finir avec la polyarthrite rhumatoïde ?
Une équipe de recherche interdisciplinaire dévoile le mécanisme d'inhibition de l'inflammation des articulations
Les anticorps d'immunoglobuline G (IgG) jouent un rôle important en tant que moteurs de l'inflammation dans les maladies infectieuses et les maladies auto-immunes. Cependant, si les mêmes anticorps d'immunoglobuline provenant du plasma sanguin de donneurs sains sont nettoyés et injectés dans la circulation sanguine d'un patient, ils présentent des effets anti-inflammatoires et ont un effet positif sur le système immunitaire. Jusqu'à présent, la cause de ce phénomène était largement inconnue. Une équipe interdisciplinaire de chercheurs de la Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) et des universités d'Ulm et de Würzburg, dirigée par le professeur Falk Nimmerjahn (titulaire de la chaire de génétique à la FAU), a maintenant découvert le mécanisme qui permet à ces anticorps immunoglobulines administrés par voie intraveineuse de résoudre l'inflammation des articulations dans le cas de la polyarthrite rhumatoïde. Les chercheurs ont publié leurs conclusions dans la revue Immunity.
Illustration de la résolution de l'inflammation.
Graphic: Lehrstuhl für Genetik
Les résultats indiquent que les anticorps provenant de donneurs sains, également connus sous le nom d'immunoglobulines intraveineuses, sont capables de supprimer un processus autodestructeur central de la polyarthrite rhumatoïde, à savoir la dégénérescence et le remodelage des os et des tissus cartilagineux dans les articulations. "Cette dégénérescence osseuse causée par la réaction inflammatoire entraîne de graves lésions des articulations chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde", explique le professeur Nimmerjahn. "Les résultats de l'étude montrent pour la première fois comment ce processus est supprimé au niveau moléculaire par les anticorps. Ce qui a le plus surpris l'équipe de recherche interdisciplinaire, c'est que des molécules habituellement associées à la lutte contre les agents pathogènes tels que les bactéries et les champignons jouent un rôle central dans l'effet anti-inflammatoire des anticorps immunoglobulines administrés par voie intraveineuse. En l'absence de ces récepteurs, les anticorps ne peuvent plus protéger contre l'inflammation et la perte osseuse. Ces résultats sont d'une grande importance pour le développement de nouvelles thérapies contre les maladies auto-immunes et l'inflammation déclenchée par les cytokines et les auto-anticorps.
La collaboration avec des experts de premier plan dans la simulation atomistique des récepteurs et des membranes cellulaires (Prof. Rainer Böckmann, FAU), qui ont bénéficié de l'environnement optimal du Centre national de calcul à haute performance d'Erlangen (NHR@FAU), a été essentielle pour cette étude interdisciplinaire. La collaboration avec les plus grands chercheurs mondiaux dans le domaine de la microscopie à haute résolution (microscopie à super résolution), dirigée par le professeur Markus Sauer (université de Würzburg), a été tout aussi importante. La recherche a été réalisée grâce au financement du DFG dans le cadre du CRC 1181 ("Checkpoints for Resolution of Inflammation" ; conférencier : Prof. Georg Schett, FAU).
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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