La clé de la réparation des lésions de l'ADN a été découverte
Des chercheurs découvrent un moyen de lutter contre le processus de vieillissement et le développement du cancer
Les dommages causés au génome humain peuvent être réparés. Mais cela fonctionne mieux dans les cellules germinales, les spermatozoïdes et les ovules, que dans les cellules normales du corps. C'est le complexe protéique DREAM qui en est responsable, car il empêche l'activation de tous les mécanismes de réparation disponibles. Une équipe de chercheurs de l'université de Cologne vient de montrer que les cellules normales du corps peuvent également être mieux réparées lorsque ce complexe est désactivé. À long terme, les scientifiques espèrent mettre au point de meilleures thérapies pour prévenir le cancer et les maladies associées au vieillissement.
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Une équipe de chercheurs de l'université de Cologne a découvert qu'un complexe protéique empêche la réparation des lésions du génome dans les cellules humaines, chez les souris et chez le nématode Caenorhabditis elegans. Ils ont également réussi à inhiber ce complexe pour la première fois à l'aide d'un agent pharmaceutique.
"Lorsque nous supprimons le complexe DREAM dans les cellules du corps, divers mécanismes de réparation se mettent en place, ce qui rend ces cellules extrêmement résistantes à toutes sortes de dommages à l'ADN", a déclaré le professeur Björn Schumacher, directeur de l'Institut pour la stabilité du génome dans le vieillissement et la maladie au sein du pôle d'excellence en recherche sur le vieillissement CECAD de l'université de Cologne.
Parce qu'il contient toute notre information génétique, notre ADN doit être bien protégé. Cependant, il est constamment confronté à des dommages causés par des influences environnementales ou par notre métabolisme normal. La réparation de l'ADN est donc essentielle à la stabilité de notre génome et au fonctionnement de nos cellules.
"Nos découvertes nous permettent pour la première fois d'améliorer la réparation de l'ADN dans les cellules du corps et de cibler les causes du vieillissement et du développement du cancer", a ajouté M. Schumacher. Toutefois, d'autres recherches sont nécessaires avant que ces résultats puissent être traduits en nouvelles thérapies pour les patients humains. L'étude "The DREAM complex functions as conserved master regulator of somatic DNA repair capacities" a été publiée dans Nature Structural & Molecular Biology.
Les dommages causés à l'ADN entraînent le vieillissement et la maladie
Notre matériel génétique est transmis de génération en génération. C'est pourquoi il est particulièrement bien protégé dans nos cellules germinales. Des mécanismes très précis de réparation de l'ADN y sont à l'œuvre, garantissant que très peu de modifications du matériel génétique sont transmises à la descendance. Grâce à la réparation de l'ADN, notre génome humain nous est transmis par nos ancêtres depuis deux cent mille ans. Il a toujours veillé à ce que l'information génétique soit préservée. L'ADN est également réparé en permanence dans les cellules de notre corps, mais seulement pendant la durée de vie de l'individu.
Parfois, les enfants naissent avec des systèmes de réparation de l'ADN défectueux, ce qui les fait vieillir plus rapidement et développer des maladies typiques liées à l'âge, telles que la neurodégradation et l'artériosclérose, dès l'enfance. Dans certains cas, ils présentent également un risque de cancer extrêmement élevé. Toutes ces conséquences sont dues au fait que les lésions de l'ADN ne sont pas correctement réparées.
Le complexe DREAM empêche les réparations
Schumacher et son équipe ont cherché à comprendre pourquoi les cellules du corps ne disposent pas des mêmes mécanismes de réparation que les cellules germinales. Lors d'expériences menées sur le nématode C. elegans, ils ont découvert que le complexe protéique DREAM limite la quantité de mécanismes de réparation de l'ADN dans les cellules corporelles : le complexe s'attache aux plans de construction de l'ADN contenant les instructions pour les mécanismes de réparation. Cela empêche leur production en grande quantité. Les cellules germinales, en revanche, ne possèdent pas le complexe DREAM. Elles produisent donc naturellement de grandes quantités de mécanismes de réparation de l'ADN.
Les mammifères ont également un complexe DREAM
Lors d'autres expériences menées sur des cellules humaines en laboratoire (culture cellulaire), les scientifiques ont montré que le complexe DREAM fonctionne de la même manière dans les cellules humaines. Ils ont également pu neutraliser le complexe DREAM à l'aide d'un agent pharmaceutique. "Nous avons été très heureux de constater le même effet que chez C. elegans. Les cellules humaines étaient beaucoup plus résistantes aux dommages causés à l'ADN après le traitement", a déclaré Arturo Bujarrabal, postdoc dans l'équipe de Schumacher et auteur principal de l'étude. Le traitement par l'inhibiteur du complexe DREAM a également eu des effets étonnants sur les souris : L'ADN de la rétine des souris a pu être réparé et la fonction de l'œil préservée. Le test a été effectué sur des souris qui, comme certains patients, vieillissent prématurément et présentent une dégénérescence typique de la rétine.
Dommages à l'ADN dans l'espace
Les lésions du génome jouent également un rôle majeur dans les vols spatiaux habités en raison des radiations extrêmement élevées dans l'espace. Un séjour prolongé dans l'espace sans amélioration de la réparation de l'ADN est difficilement imaginable. Schumacher résume la situation : "Les thérapies qui ciblent et améliorent ce régulateur principal de la réparation de l'ADN récemment découvert pourraient réduire le risque de cancer parce que les gènes restent intacts. En outre, le risque de maladies liées à l'âge serait réduit, car les cellules ne peuvent remplir leur fonction que si leur génome est intact.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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