Explication de la résistance à la maladie de la mosaïque
Des chercheurs de l'ETH Zurich, des États-Unis et de l'Ouganda ont identifié le gène responsable de la résistance de certains cultivars de manioc à la maladie dévastatrice de la mosaïque du manioc. Il s'agit d'une étape importante pour la sélection de variétés de manioc résistantes aux virus.
La plante de gauche est infectée par des généminivirus ADN qui provoquent la maladie de la mosaïque du manioc, tandis que la plante de droite est saine.
Wilhelm Gruissem / ETH Zürich
Le manioc est un aliment de base pour près d'un milliard de personnes et une source importante de matières premières. Il assure un revenu aux petits exploitants agricoles, en particulier en Afrique. Le manioc est une culture peu exigeante ; il n'a pas besoin d'engrais et pousse même dans les zones sèches.
Cependant, la culture du manioc est affectée par de nombreux parasites et maladies. La maladie de la mosaïque du manioc (CMD), en particulier, endommage souvent la culture. La MMC est causée par des géminivirus à ADN qui sont transmis aux plantes par des aleurodes suceurs de sève (Bemisia tabaci) et peut détruire des champs entiers et décimer les rendements.
La maladie de la mosaïque du manioc est un problème particulièrement grave en Afrique et en Inde. Cependant, le virus se propage maintenant aussi dans les champs de manioc en Asie du Sud-Est. Les producteurs et les agriculteurs ont un besoin urgent de cultivars de manioc résistants à la CMD.
Un consortium de recherche traque le gène de résistance
La découverte d'une équipe de recherche internationale dirigée par Wilhelm Gruissem, professeur de biotechnologie végétale à l'ETH de Zurich, pourrait permettre d'apporter une aide. En travaillant avec plusieurs cultivars de manioc résistants et sensibles d'Afrique de l'Ouest, l'équipe a utilisé des analyses génomiques élaborées et longues pour identifier le gène responsable d'une résistance spécifique au virus de la mosaïque du manioc.
Cette résistance a été découverte à l'origine par des agriculteurs d'Afrique de l'Ouest, qui ont observé que si la majorité de leurs plants de manioc dans les champs étaient morts des suites de l'infection virale, quelques plants avaient survécu. Cela a attiré l'attention des chercheurs, qui ont alors tenté d'identifier la cause de cette résistance.
Dans leur étude, l'équipe dirigée par Wilhelm Gruissem montre que la résistance est causée par un seul gène qui est le schéma directeur d'une ADN polymérase - une enzyme responsable de la réplication de l'ADN dans une cellule. Cependant, l'ADN polymérase ne se contente pas de répliquer l'ADN, elle effectue également une "relecture" pour corriger les erreurs dans la séquence des éléments constitutifs de l'ADN qui peuvent se produire pendant la réplication. Et c'est précisément de cette enzyme dont les géminivirus ont besoin pour répliquer leur propre ADN et, par conséquent, pour se reproduire.
L'ADN polymérase ne fonctionne-t-elle pas correctement ?
Le manioc ayant un double jeu de chromosomes, la plante possède deux copies de chaque gène. Si une copie du gène de l'ADN polymérase est mutée, les virus ne peuvent pas se multiplier et l'infection s'arrête. Dans les plantes sensibles à la maladie, cependant, les deux copies du gène de l'ADN polymérase ne présentent pas la mutation qui donne lieu à la résistance au CMD.
"Nous ne savons pas encore exactement comment fonctionne le mécanisme de résistance", déclare Gruissem. "C'est quelque chose qui devra être examiné dans de futures études". Mais il soupçonne que les mutations affectent une zone de l'enzyme responsable de la correction des erreurs pendant la réplication de l'ADN. Ces changements pourraient affecter le fonctionnement de l'ADN polymérase, l'empêchant de corriger les erreurs dans l'ADN viral en réplication ; ces erreurs empêchent finalement le virus de se répliquer et de se propager dans la plante.
Sélection ciblée de plantes résistantes aux virus grâce à l'édition du génome
En identifiant le gène responsable de la résistance au CMD2, les chercheurs jouent un rôle important dans l'amélioration de la sécurité alimentaire des régions tropicales et subtropicales. Le gène qu'ils ont identifié sert désormais de marqueur génétique pour les sélectionneurs, indiquant si la résistance est présente ou non dans leurs plantes.
Pour des raisons économiques et agronomiques, il n'est pas possible d'exporter des tiges de plants de manioc résistants aux virus de l'Afrique de l'Ouest vers l'Asie pour la propagation en plein champ. Cela signifie que les sélectionneurs asiatiques doivent trouver un autre moyen d'introduire la résistance dans leurs plants. "Une possibilité est d'utiliser une technologie moderne CRISPR-Cas pour modifier précisément le gène de l'ADN polymérase et activer la résistance à la maladie", explique M. Gruissem.
Ce projet marque la fin des activités de recherche de Gruissem à l'ETH Zurich ; cet homme de 70 ans prendra sa retraite à la fin du mois de juillet. Pendant les trois prochaines années, il poursuivra ses recherches à Taïwan, où il a obtenu une bourse prestigieuse. Toutefois, il ne pourra pas continuer à travailler sur le virus de la DMC là-bas, car celui-ci n'est pas présent à Taïwan et son importation pour des études de laboratoire n'est pas autorisée. Il espère donc que ses collègues américains seront en mesure de répondre aux questions en suspens.
Le projet de recherche a impliqué des chercheurs de l'ETH Zurich ainsi que du Donald Danforth Plant Science Center à St. Louis, de l'Université de Californie Los Angeles et du National Crops Resources Research Institute en Ouganda. Une partie importante du financement de la recherche a été fournie par la Fondation Bill & Melinda Gates.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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