Divulgation du mécanisme qui régule la résolution de l'inflammation
L'inflammation est une réaction temporaire à une infection ou à une blessure qui a pour but d'attirer les cellules du système immunitaire afin qu'elles puissent réparer les dommages. Toutefois, lorsque le processus n'est pas bien régulé, l'organisme continue d'envoyer des signaux d'inflammation alors que la blessure a déjà été réparée, ce qui entraîne le développement d'une inflammation chronique, liée à des problèmes de santé très répandus, tels que le diabète, les maladies cardiovasculaires, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), etc.
Pendant la phase inflammatoire, les marqueurs inflammatoires (en vert) sont localisés dans le noyau des macrophages (en bleu) pour activer la synthèse des ARNs inflammatoires.
IRB Barcelona
Les scientifiques de l'IRB de Barcelone, dirigés par le Dr Raúl Méndez, chercheur à l'ICREA et chef du laboratoire de contrôle translationnel du cycle cellulaire et de la différenciation, ont décrit le mécanisme cellulaire qui coordonne la fin de l'inflammation et ont observé que la protéine CPEB4 joue un rôle clé dans le processus médié par les macrophages. Publiée dans la revue eLife, l'étude détaille comment, au début de l'inflammation, un équilibre est physiologiquement lancé entre la protéine TTP (pro-inflammatoire) et CPEB4 (anti-inflammatoire) pour réguler le début et la fin de l'inflammation.
De manière surprenante, les chercheurs ont observé qu'au début de l'inflammation, les voies pro-inflammatoires et anti-inflammatoires sont toutes deux stimulées, mais que la seconde est activée avec un certain décalage.
"L'inflammation doit être limitée dans le temps, sinon ce qui est conçu pour réparer et résoudre les infections et les blessures devient un problème en soi. Dans ce travail, nous décrivons un mécanisme cellulaire très sensible et précis qui régule ce processus. Il est essentiel de comprendre ce mécanisme pour pouvoir s'attaquer aux maladies qui s'accompagnent d'une inflammation chronique, qui sont malheureusement nombreuses", explique le Dr Méndez.
Les travaux, menés en collaboration avec le laboratoire de signalisation et de cycle cellulaire, dirigé par le Dr Ángel Nebreda à l'IRB de Barcelone, montrent comment des souris dépourvues de la protéine CPEB4 ne parviennent pas à achever le processus inflammatoire et, par conséquent, souffrent d'un choc septique. Les chercheurs ont observé que les patients atteints de septicémie présentent des taux très élevés de CPEB4, dans le but de réduire cette inflammation.
La stabilité de l'ARN messager comme "outil" de précision
Les protéines sont responsables de la réalisation de la plupart des fonctions cellulaires, telles que l'activation et la désactivation d'un processus inflammatoire. Les cellules disposent de nombreux mécanismes permettant de réguler les niveaux de chaque protéine, et l'un d'entre eux passe par les molécules d'ARN messager, qui constituent l'étape préalable à la production de protéines. Dans ce mécanisme qui définit le début et la fin de l'inflammation, les protéines qui l'orchestrent régulent la stabilité des molécules d'ARN messager.
Ainsi, pendant la fin de l'inflammation, la protéine TTP déstabilise les molécules d'ARN qui favorisent la production de médiateurs inflammatoires. Pendant ce temps, la protéine CPEB4 "protège" les molécules d'ARN messager du programme anti-inflammatoire et empêche la protéine TTP de les dégrader. "De cette façon, il est possible de renforcer l'effet anti-inflammatoire tout en réduisant l'effet inflammatoire", concluent les Drs Clara Suñer et Annarita Sibilio, chercheurs à l'IRB de Barcelone et premiers auteurs de l'étude.
Les futurs travaux de laboratoire se concentreront sur l'étude de ce mécanisme de régulation dans d'autres cellules du système immunitaire et dans d'autres scénarios dans lesquels des réponses cellulaires temporelles se produisent à certains stimuli, comme la prise de nourriture.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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