¿Inhibidores epigenéticos como nueva y prometedora estrategia de intervención antimalárica?
Un nuevo estudio identifica un inhibidor de la regulación génica que mata específicamente al patógeno de la malaria
Un equipo multinacional de investigación dirigido por el profesor Markus Meißner (LMU de Múnich) y el profesor Gernot Längst (Universidad de Ratisbona) ha obtenido importantes conocimientos sobre la regulación génica del Plasmodium falciparum, principal causante de la malaria. Los hallazgos, publicados en la revista Nature, abren nuevas oportunidades para el desarrollo de enfoques terapéuticos innovadores.
La malaria sigue siendo una de las mayores amenazas para la salud mundial. Se calcula que en 2022 se produjeron 247 millones de infecciones y más de 600.000 muertes, la mayoría en el África subsahariana. Por lo tanto, se necesitan urgentemente enfoques de investigación innovadores para lograr avances a largo plazo en la prevención y el tratamiento.
La malaria está causada por parásitos del género Plasmodium, que se transmite al ser humano a través de la picadura de mosquitos infectados. Plasmodium falciparum, la más mortífera de las especies de malaria, tiene un ciclo vital muy complejo controlado por una regulación genética precisa. Comprender estos procesos reguladores es crucial para combatir específicamente el patógeno en las distintas fases de desarrollo.
El equipo identificó el remodelador de la cromatina PfSnf2L (un complejo proteico que regula la accesibilidad del ADN para la transcripción) como regulador clave de genes que desempeñan un papel importante en diversas etapas del desarrollo del patógeno. "Nuestra investigación demuestra que PfSnf2L es esencial para que P. falciparum ajuste dinámicamente la expresión génica", explica Maria Theresia Watzlowik, autora principal del estudio.
"La secuencia única y las propiedades funcionales de PfSnf2L condujeron a la identificación de un inhibidor altamente específico que sólo mata al Plasmodium falciparum", explica Gernot Längst, catedrático de Bioquímica de la Universidad de Ratisbona. "Este inhibidor representa una nueva clase de antimaláricos, potencialmente dirigidos a todas las fases del ciclo vital", añade el profesor Markus Meißner, catedrático de Parasitología Experimental de la Facultad de Veterinaria de la LMU.
"La malaria es una de las enfermedades más adaptativas a las que nos enfrentamos", observa Längst. Atacar su regulación epigenética podría allanar el camino para aumentar la eficacia de los fármacos existentes, por ejemplo, o prevenir el desarrollo de parásitos resistentes.
"El estudio subraya la importancia de integrar la epigenética en la investigación de la malaria. El trabajo futuro se centrará en probar pequeñas moléculas que inhiban la maquinaria epigenética del parásito y explorar su eficacia en modelos preclínicos", concluye Meißner.
Además de científicos de la LMU y la Universidad de Ratisbona, en el estudio, que contó con el apoyo de la Fundación Alemana de Investigación (DFG), participaron investigadores de la Universidad de Zúrich (Suiza), la Universidad Estatal de Pensilvania (Estados Unidos) y la Universidad de Glasgow (Reino Unido).
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Publicación original
Maria Theresia Watzlowik, Elisabeth Silberhorn, Sujaan Das, Ritwik Singhal, Kannan Venugopal, Simon Holzinger, Barbara Stokes, Ella Schadt, Lauriane Sollelis, Victoria A. Bonnell, Matthew Gow, Andreas Klingl, Matthias Marti, Manuel Llinás, Markus Meissner, Gernot Längst; "Plasmodium blood stage development requires the chromatin remodeller Snf2L"; Nature, 2025-2-19
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