El estómago de postre emerge en el cerebro
Las células nerviosas que nos dicen que estamos llenos también nos hacen desear dulces
¿A quién no le ha pasado? La gran comida ha terminado, estás lleno, pero el antojo de dulces persiste. Investigadores del Instituto Max Planck de Investigación del Metabolismo de Colonia han descubierto que lo que llamamos "estómago de postre" tiene su origen en el cerebro. Las mismas células nerviosas que nos hacen sentir saciados después de comer son las responsables de que después nos apetezca comer dulces. En ratones y humanos, la "vía postre-estómago" se activa con la mera percepción liberando el opiáceo ß-endorfina, lo que tiene sentido evolutivo porque el azúcar proporciona energía rápida. Bloquear la señalización opiácea de esta vía puede contribuir a los tratamientos actuales y futuros de la obesidad.
Para encontrar la causa del "estómago de postre", los investigadores estudiaron la reacción de los ratones al azúcar y descubrieron que los ratones completamente saciados seguían comiendo postres. Las investigaciones realizadas en el cerebro demostraron que un grupo de células nerviosas, las llamadas neuronas POMC, son las responsables de ello. Estas neuronas se activaron en cuanto los ratones tuvieron acceso al azúcar, lo que facilitó su apetito.
Cuando los ratones están llenos y comen azúcar, estas células nerviosas no sólo liberan moléculas de señalización que estimulan la saciedad, sino también uno de los opiáceos propios del organismo: ß-endorfina. Ésta actúa sobre otras células nerviosas con receptores opiáceos y desencadena una sensación de recompensa, que hace que los ratones coman azúcar incluso más allá de la saciedad. Esta vía opioide del cerebro se activaba específicamente cuando los ratones comían más azúcar, pero no cuando comían alimentos normales o grasos. Cuando los investigadores bloquearon esta vía, los ratones se abstuvieron de comer azúcar adicional. Este efecto sólo se observó en los animales saciados. En los ratones hambrientos, la inhibición de la liberación de ß-endorfina no tuvo ningún efecto.
Curiosamente, este mecanismo ya se activaba cuando los ratones percibían el azúcar antes de comerlo. Además, el opiáceo también se liberaba en los cerebros de los ratones que nunca antes habían comido azúcar. En cuanto la primera solución azucarada entraba en la boca de los ratones, se liberaba ß-endorfina en la "región del estómago del postre", que se reforzaba aún más con el consumo adicional de azúcar.
¿Qué ocurre en los humanos?
Los científicos también realizaron escáneres cerebrales a voluntarios que recibieron una solución azucarada a través de una sonda. Comprobaron que la misma región del cerebro reaccionaba al azúcar en los humanos. En esta región, al igual que en los ratones, hay muchos receptores opiáceos cerca de las neuronas de la saciedad. "Desde una perspectiva evolutiva, esto tiene sentido: el azúcar es escaso en la naturaleza, pero proporciona energía rápida. El cerebro está programado para controlar la ingesta de azúcar siempre que esté disponible", explica Henning Fenselau, jefe del grupo de investigación del Instituto Max Planck de Investigación del Metabolismo y responsable del estudio.
Los hallazgos del grupo de investigación también podrían ser importantes para el tratamiento de la obesidad. "Ya existen fármacos que bloquean los receptores opiáceos en el cerebro, pero la pérdida de peso es menor que con las inyecciones supresoras del apetito. Creemos que una combinación con ellos o con otras terapias podría ser muy útil. Sin embargo, tenemos que investigarlo más a fondo", afirma Fenselau.
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