Hay que reescribir los libros de texto: el ARN, y no el ADN, es la principal causa de las quemaduras solares agudas
"Este nuevo conocimiento pone las cosas patas arriba": El resultado del estudio cambia nuestra comprensión de las quemaduras solares y los mecanismos de defensa de la piel
A todos nos han dicho que evitemos la luz solar directa entre las 12.00 y las 15.00 horas, que busquemos la sombra y nos pongamos crema solar y sombrero. Sin embargo, la mayoría de nosotros hemos sufrido quemaduras solares al menos una vez. La piel se vuelve de un rojo intenso, se siente irritada y necesita refrescarse.
También es posible que te hayan dicho que las quemaduras solares dañan el ADN. Pero esa no es toda la verdad, explican los investigadores responsables de un nuevo estudio realizado en la Universidad de Copenhague y la Universidad Tecnológica de Nanyang, Singapur (NTU Singapur).
"Las quemaduras solares dañan el ADN, lo que provoca la muerte celular y la inflamación. Eso dicen los libros de texto. Pero en este estudio nos sorprendió saber que es el ARN, y no el ADN, el que causa los efectos agudos de las quemaduras solares", explica la profesora adjunta Anna Constance Vind, del Departamento de Medicina Celular y Molecular, una de las investigadoras responsables del nuevo estudio.
El estudio, titulado "The ribotoxic stress response drives acute inflammation, cell death, and epidermal thickening in UV-irradiated skin in vivo", se ha publicado en Molecular Cell.
El ARN es similar al ADN, pero mientras que éste es de larga vida, el ARN es una molécula más transitoria. Un tipo de ARN, conocido como ARN mensajero (ARNm), funciona como "mensajero" intermedio que transporta la información desde el ADN para fabricar proteínas, los componentes básicos de las células.
"Los daños en el ADN son graves, ya que las mutaciones se transmitirán a la progenie de las células; los daños en el ARN ocurren todo el tiempo y no causan mutaciones permanentes. Por lo tanto, solíamos creer que el ARN es menos importante, siempre que el ADN esté intacto. Pero, de hecho, los daños en el ARN son los primeros que desencadenan una respuesta a la radiación UV", explica Anna Constance Vind.
El nuevo estudio se realizó tanto en ratones como en células de piel humana, y el objetivo era describir el impacto de la radiación UV en la piel y qué causa estos daños. Los investigadores descubrieron que la respuesta de la piel a la radiación UV es la misma tanto en ratones como en células humanas.
Un sistema de vigilancia integrado para los daños del ARN
El daño en el ARNm desencadena una respuesta en los ribosomas (complejos proteicos que "leen" el ARNm para sintetizar proteínas), orquestada por una proteína conocida como ZAK-alfa -la llamada respuesta al estrés ribotóxico-, según muestra el nuevo estudio. La respuesta puede describirse como un sistema de vigilancia dentro de las células, que registra el daño del ARN, lo que conduce a la señalización inflamatoria y al reclutamiento de células inmunitarias, que a su vez provocan la inflamación de la piel.
"Descubrimos que lo primero a lo que responden las células tras exponerse a la radiación UV es al daño del ARN, y que esto es lo que desencadena la muerte celular y la inflamación de la piel. En ratones expuestos a la radiación UV encontramos respuestas como la inflamación y la muerte celular, pero cuando eliminamos el gen ZAK, estas respuestas desaparecieron, lo que significa que ZAK desempeña un papel clave en la respuesta de la piel a los daños inducidos por la radiación UV", afirma el profesor Simon Bekker-Jensen, del Departamento de Medicina Celular y Molecular, que es otro de los investigadores responsables del estudio. Y añade:
"Así que podría decirse que todo depende de esta única respuesta, que controla todas las traslaciones de proteínas que se producen. Las células responden al daño del ARN, dándose cuenta de que algo va mal, y esto es lo que conduce a la muerte celular".
Respuesta más rápida y eficaz
El resultado del estudio cambia nuestra comprensión de las quemaduras solares y los mecanismos de defensa de la piel: que el daño por ARN desencadena una respuesta más rápida y eficaz, protegiendo la piel de daños mayores.
"El hecho de que el ADN no controle la respuesta inicial de la piel a la radiación UV, sino que lo haga otra cosa y que lo haga de forma más eficaz y rápida, es todo un cambio de paradigma", afirma Anna Constance Vind.
Tenemos que comprender la función del ARN dañino, ya que a largo plazo podría cambiar por completo nuestro enfoque de la prevención y el tratamiento de las quemaduras solares".
"Muchas enfermedades inflamatorias de la piel empeoran con la exposición al sol. Así pues, entender cómo responde nuestra piel a nivel celular al daño causado por los rayos UV abre la puerta a tratamientos innovadores para ciertas afecciones crónicas de la piel", afirma el coautor, el Dr. Franklin Zhong, profesor adjunto de Nanyang en la Facultad de Medicina Lee Kong Chian de la NTU.
"Este nuevo conocimiento pone las cosas patas arriba. Creo que la mayoría de la gente asocia las quemaduras solares con daños en el ADN; es un conocimiento establecido. Pero ahora tenemos que reescribir los libros de texto, y esto afectará a las futuras investigaciones sobre los efectos de la radiación UV en la piel", concluye Simon Bekker-Jensen.
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Publicación original
Anna Constance Vind, Zhenzhen Wu, Muhammad Jasrie Firdaus, Goda Snieckute, Gee Ann Toh, Malin Jessen, José Francisco Martínez, Peter Haahr, Thomas Levin Andersen, Melanie Blasius, Li Fang Koh, Nina Loeth Maartensson, John E.A. Common, Mads Gyrd-Hansen, Franklin L. Zhong, Simon Bekker-Jensen; "The ribotoxic stress response drives acute inflammation, cell death, and epidermal thickening in UV-irradiated skin in vivo"; Molecular Cell, Volume 84
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