Nuevo descubrimiento: un final rápido para el ARNm
Nuevo proceso descubierto y observado por primera vez
Investigadores de la Universidad de Würzburg han descubierto un proceso que descompone las moléculas de ARNm en el cuerpo humano con especial eficacia. Esto podría ser útil, por ejemplo, en el tratamiento del cáncer.
Son como los arquitectos de nuestro cuerpo: los ácidos ribonucleicos mensajeros (ARNm). Contienen planos detallados de las proteínas, que son leídos y traducidos por sus "colegas", los ribosomas. No podríamos sobrevivir sin las proteínas de nuestro cuerpo: controlan la división celular, proporcionan un sistema inmunitario fuerte y hacen que nuestras células sean resistentes a ataques externos.
Como en la "construcción real", algunos planos a nivel celular requieren instrucciones adicionales, por ejemplo, si una proteína debe producirse con especial rapidez o si el plano es defectuoso. En nuestro organismo, este papel lo desempeñan las llamadas modificaciones del ARN, pequeños cambios químicos que actúan como comentarios adicionales unidos a componentes individuales del ARNm.
Descubierto un nuevo proceso de degradación del ARNm
Investigadores de la Universidad de Würzburg (JMU), en Baviera (Alemania), se han centrado ahora en una modificación específica, la N6-metiladenosina (m6A). "La m6A es interesante para la ciencia porque esta modificación suele estar alterada en personas que sufren trastornos metabólicos, cáncer o cardiopatías", explica la bioinformática Kathi Zarnack. "Su función: Cuando la m6A se une a un ARNm, desencadena la degradación de éste en cuanto se han producido las primeras proteínas según el plano que contiene. Esto es especialmente importante en el caso de las proteínas, de las que no deben producirse demasiadas porque sería perjudicial para la célula". Los investigadores de Würzburg fueron los primeros en descubrir y observar este proceso de degradación: Acopla la degradación de un ARNm directamente a las proteínas producidas y es significativamente más rápido y eficaz que los mecanismos de degradación de ARNm conocidos hasta ahora.
Y lo que es más importante, esta vía en particular sólo funciona cuando la m6A está presente en regiones específicas del ARNm. De este modo, la m6A "comenta" especialmente los planos de las proteínas implicadas en la diferenciación celular, es decir, si una célula existirá como célula nerviosa, muscular, cutánea o de otro tipo.
Los fármacos que controlan la adición de m6A al ARNm podrían aprovechar este proceso. Suprimiendo específicamente la m6A, sería posible producir más proteínas con funciones deseables y, a la inversa, inhibir la producción de proteínas indeseables. El problema: hasta ahora, a los científicos les resultaba difícil predecir los efectos de tales fármacos porque se desconocía en qué regiones del ARNm debía localizarse la modificación m6A para desencadenar su degradación. "Con nuestro estudio, contribuimos ahora a una mejor comprensión y a una predicción más precisa de qué ARNm son especialmente sensibles a estos fármacos", afirma el bioquímico y biólogo del ARN Julian König, colega de Zarnack.
Próximos pasos de la investigación
En el futuro, los investigadores planean investigar con más detalle cómo se degrada el ARNm marcado con m6A, por ejemplo, cómo reconocen los ribosomas la modificación, y cómo puede utilizarse clínicamente la degradación selectiva del ARNm por m6A.
Además de los investigadores de Würzburg, también participan en el estudio el Instituto de Biología Molecular (IMB) de Maguncia y la Universidad Goethe de Fráncfort, financiado por la Fundación Alemana de Investigación en el marco del Centro de Investigación Colaborativa TRR 319 "RMaP: Modificación y procesamiento del ARN".
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
You Zhou, Miona Ćorović, Peter Hoch-Kraft, Nathalie Meiser, Mikhail Mesitov, Nadine Körtel, Hannah Back, Isabel S. Naarmann-de Vries, Kritika Katti, Aleš Obrdlík, Anke Busch, Christoph Dieterich, Štěpánka Vaňáčová, Martin Hengesbach, Kathi Zarnack, Julian König; "m6A sites in the coding region trigger translation-dependent mRNA decay"; Molecular Cell, Volume 84
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