Investigación sobre el cáncer: un pequeño cambio con un gran impacto
Cómo funciona p53
Un equipo de investigación de la Universidad de Constanza, dirigido por el toxicólogo Ivano Amelio, ha demostrado cómo afectan a los carcinomas pancreáticos las distintas mutaciones del supresor tumoral p53.
Cuando el crecimiento celular se descontrola y las células malignas empiezan a proliferar, el cáncer puede desarrollarse en un proceso conocido como tumorigénesis. En todo organismo siempre hay errores en la división celular, pero normalmente existen sofisticados mecanismos que garantizan que sólo se dupliquen las células sanas y mueran las dañadas, es decir, que no aparezcan tumores. Un ayudante en este proceso es la proteína p53. Sin embargo, cuando muta, ya no puede cumplir su cometido. Hasta ahora, los investigadores partían de la base de que el proceso es el mismo con todos los tipos de mutación. En el marco de un Centro de Investigación Colaborativa financiado por la DFG (Transregio 353 "Regulación de las decisiones de muerte celular"), un equipo de investigadores de la Universidad de Constanza ha demostrado ahora que las distintas mutaciones tienen efectos diferentes sobre el metabolismo celular.
Cómo funciona p53
En caso de daños en el ADN, la proteína p53 tiene la misión de bloquear la proliferación de la célula afectada, proporcionando así tiempo extra para su reparación. Si esta reparación falla, la célula se autodestruye y deja sitio a una nueva lo más perfecta posible. Este proceso es importante para garantizar que sólo se multipliquen las células sanas y que no se produzca una proliferación incontrolada (por ejemplo, cáncer).
Sin embargo, p53 puede mutar y entonces ya no es capaz de cumplir por completo su función real: Ya no se retrasa el crecimiento celular, no hay tiempo para reparaciones y no se inicia la muerte celular. Como resultado, la célula degenerada acaba multiplicándose y puede crecer un tumor. Aproximadamente en uno de cada dos casos de tumor puede detectarse una mutación de este tipo de la proteína p53. Por ello, los investigadores del cáncer se esfuerzan por comprender mejor las mutaciones y contrarrestarlas.
No todas las mutaciones son iguales
Un equipo de investigación de la Universidad de Constanza, dirigido por el toxicólogo Ivano Amelio, ha avanzado mucho en esta dirección. En un estudio reciente, compararon dos mutaciones de la proteína p53 y pudieron demostrar que tienen efectos diferentes sobre el metabolismo de los carcinomas pancreáticos. "Nuestro estudio demostró que la primera variante mantiene la función mitocondrial y la producción de energía de la célula y, al mismo tiempo, influye en la capacidad antioxidante celular. La segunda variante no mostraba esta influencia, sino que amortiguaba la activación de vías metabólicas pro tumorales, como el ciclo de la urea", afirma Amelio, resumiendo los resultados del estudio. El hallazgo de que las dos mutaciones de la proteína p53 controlan selectivamente distintas vías metabólicas en los carcinomas pancreáticos abre nuevas vías en la investigación del cáncer.
Las investigaciones anteriores partían en gran medida de la base de que diferenciar entre las variantes de mutación de p53 no es tan importante, sino que sólo cuenta el hecho de que haya una mutación", afirma el toxicólogo, y añade: "Esta suposición ha fomentado el debate en torno a observaciones contradictorias sobre el terreno. Nuestros resultados subrayan la necesidad de dejar de considerar las variantes de mutación como un grupo homogéneo y examinar sistemáticamente cada variante por separado". Según Amelio, apenas estamos empezando a comprender la verdadera relevancia de las proteínas p53 mutantes. Sólo los análisis sistemáticos que utilicen modelos que reflejen con mayor precisión la ecología tumoral nos darán una visión más profunda".
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Publicación original
Sabrina Caporali, Alessio Butera, Alessia Ruzza, Carlotta Zampieri, Marina Bantula’, Sandra Scharsich, Anna-Katerina Ückert, Ivana Celardo, Ian U. Kouzel, Luigi Leanza, Andreas Gruber, Joan Montero, Angelo D’Alessandro, Thomas Brunner, Marcel Leist, Ivano Amelio; "Selective metabolic regulations by p53 mutant variants in pancreatic cancer"; Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, Volume 43, 2024-11-26
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