Detener y revertir el Alzheimer en una fase temprana
Un estudio de la TUM muestra un enfoque terapéutico prometedor
En la lucha contra el Alzheimer, investigadores de la Universidad Técnica de Múnich (TUM) han desarrollado un prometedor enfoque terapéutico preventivo. Se han centrado específicamente en la biomolécula beta amiloide, que desencadena la hiperactividad de las células nerviosas típica de la enfermedad cerebral en sus fases iniciales. El equipo dirigido por el Dr. Benedikt Zott y el Prof. Arthur Konnerth, de la Facultad de Medicina y Salud de la TUM, y el Prof. Arne Skerra, de la Facultad de Ciencias de la Vida de la TUM, consiguió desarrollar y utilizar un fármaco proteínico capaz de suprimir los efectos de la molécula dañina.
Los resultados obtenidos en ratones en el laboratorio sugieren que las disfunciones neuronales podrían incluso repararse.
Los investigadores esperan que la proteína que investigan, a la que los expertos denominan anticalina de unión a beta-amiloide (H1GA), pueda detener la progresión de la grave enfermedad neurodegenerativa en sus primeras fases. Según la Sociedad de Alzheimer, en Alemania hay alrededor de 1,8 millones de pacientes con demencia, la mayoría de los cuales padece la enfermedad de Alzheimer. Actualmente no existe ningún medicamento para combatir los mecanismos básicos de la enfermedad.
Sólo se pueden tratar síntomas como la disminución del rendimiento mental. El Dr. Benedikt Zott subraya: "Todavía estamos muy lejos de una terapia que pueda utilizarse en humanos, pero los resultados en experimentos con animales son muy alentadores.
Los investigadores obtuvieron la anticalina H1GA mediante el diseño de proteínas y la produjeron en bacterias Escherichia coli modificadas genéticamente. El principio activo se inyectó directamente en la región del hipocampo del cerebro.
Las células cerebrales, antes hiperactivas, ya no podían distinguirse de las células nerviosas sanas en términos de comportamiento medible. Aún no está claro si el efecto puede lograrse realmente en pacientes humanos fuera del laboratorio. En cualquier caso, actualmente se está desarrollando una forma más eficaz de administrar el principio activo. En 2016, el principio activo solanezumab, que debía tener un efecto similar, resultó ser un fracaso en un ensayo clínico a gran escala, pero esto puede explicarse por su diferente estructura molecular. Zott y sus colegas también compararon su nuevo principio activo directamente con el solanezumab en los ensayos. El H1GA mostró efectos positivos más claros.
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Publicación original
Benedikt Zott, Lea Nästle, Christine Grienberger, Felix Unger, Manuel M. Knauer, Christian Wolf, Aylin Keskin-Dargin, Anna Feuerbach, Marc Aurel Busche, Arne Skerra, Arthur Konnerth; "β-amyloid monomer scavenging by an anticalin protein prevents neuronal hyperactivity in mouse models of Alzheimer’s Disease"; Nature Communications, Volume 15, 2024-7-10
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