Convertir al enemigo en amigo
Suena paradójico: el virus de la varicela zóster se propaga mejor en el organismo al potenciar un mecanismo de defensa inmunitaria
El virus varicela zóster (VVZ) puede causar varicela, así como herpes zóster y complicaciones graves. Cuando se entra en contacto con el VVZ por primera vez, el virus penetra en el organismo a través de las vías respiratorias, alcanzando las membranas mucosas de la nasofaringe y los tejidos linfáticos adyacentes, desde donde el VVZ infecta a los linfocitos T. En estas células inmunitarias, el VVZ se propaga por todo el organismo, alcanzando las células de la piel -lo que da lugar a la varicela- y el herpes zóster. En estas células inmunitarias, el VZV se propaga por todo el cuerpo, alcanzando las células de la piel -lo que da lugar a la varicela- y las neuronas, donde permanece latente. Si el VVZ vuelve a activarse más adelante, causa el herpes zóster.
La Dra. Carina Jacobsen (primera autora) y Nina Plückebaum (segunda autora) con el dispositivo utilizado para medir la interacción entre la proteína vírica (glicoproteína C) y el interferón.
Copyright:Lucas Mendes-Monteiro
Para defenderse del VVZ, el organismo produce, entre otras cosas, interferones. Sin embargo, esta defensa sólo funciona hasta cierto punto. Investigadores dirigidos por el Prof. Abel Viejo-Borbolla, del Instituto de Virología de la Facultad de Medicina de Hannover (MHH), han estudiado ahora cómo consigue el virus escapar a este mecanismo de defensa. El resultado parece paradójico: el virus no debilita la respuesta inmunitaria, sino que la potencia específicamente en su propio beneficio. El equipo de investigadores ha publicado sus hallazgos en la prestigiosa revista Nature Communications.
"La glicoproteína C del VVZ se une en particular al interferón gamma. Esto conduce a la modulación de las señales desencadenadas por esta citoquina, lo que resulta en un aumento de la producción de ciertas proteínas, por ejemplo la molécula de adhesión intercelular 1", explica la Dra. Carina Jacobsen, primera autora del artículo. Esta molécula favorece la adhesión celular y, por tanto, las células T se unen más fácilmente a las células cutáneas infectadas y pueden transferirse más viriones de las células cutáneas a las células inmunitarias. En cierto sentido, el virus ha conseguido así montar el caballo de Troya para propagarse por todo el organismo.
Los resultados de la investigación constituyen la base para el desarrollo de nuevos fármacos contra estos y posiblemente otros virus.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Carina Jacobsen, Nina Plückebaum, George Ssebyatika, Sarah Beyer, Lucas Mendes-Monteiro, Jiayi Wang, Kai A. Kropp, Víctor González-Motos, Lars Steinbrück, Birgit Ritter, Claudio Rodríguez-González, Heike Böning, Eirini Nikolouli, Paul R. Kinchington, Nico Lachmann, Daniel P. Depledge, Thomas Krey, Abel Viejo-Borbolla; "Viral modulation of type II interferon increases T cell adhesion and virus spread"; Nature Communications, Volume 15, 2024-6-22
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