Descubierta una nueva vía de defensa inmunitaria
Descifrada la interacción entre monocitos y plaquetas
Los monocitos, un tipo especial de glóbulos blancos, segregan citocinas como mensajeros inflamatorios cruciales para una respuesta inmunitaria adecuada. Investigadores del Hospital Universitario de Bonn (UKB) y la Universidad de Bonn han descubierto ahora que las plaquetas, también llamadas trombocitos, se comunican con los monocitos y aumentan su capacidad inflamatoria. Al comprender la interacción plaqueta-monocito, esperan mejorar el tratamiento de los trastornos inmunitarios y las enfermedades asociadas.
Los resultados del estudio se han publicado ahora en la revista "EMBO Molecular Medicine" y aparecerán en la portada del número de agosto.
Los monocitos son glóbulos blancos, conocidos como leucocitos. Son una parte importante del sistema inmunitario innato y contribuyen a la defensa del huésped en la sangre secretando grandes cantidades de citocinas proinflamatorias. Una actividad anormal de los monocitos provoca hiperinflamación, es decir, una inflamación muy grave, así como tormentas de citocinas potencialmente mortales. Por otro lado, la alteración de la función de los monocitos se asocia a la "parálisis inmunitaria". En este caso, se inhibe la capacidad del sistema inmunitario para luchar contra invasores como virus y bacterias. Esto aumenta la susceptibilidad a las infecciones. "Por lo tanto, es crucial comprender cómo se regulan las funciones de los monocitos", afirma el Prof. Dr. Bernardo Franklin, autor principal y correspondiente, del Instituto de Inmunidad Innata de la UKB y del Cluster de Excelencia ImmunoSensation2 de la Universidad de Bonn, explicando la motivación para investigar el papel de las plaquetas en la regulación de la inflamación inducida por monocitos.
Las plaquetas como punto de control central de la defensa inmunitaria
Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la coagulación de la sangre, pero también se cree que desempeñan funciones importantes en el sistema inmunitario. El equipo de investigación del Prof. Franklin ya ha identificado las plaquetas como un importante regulador de la inflamación. Ahora informan de que un recuento bajo de plaquetas en el raro trastorno sanguíneo trombocitopenia inmunitaria (PTI) o la eliminación artificial de plaquetas de monocitos sanos da lugar a "inmunoparálisis". Esto se caracteriza por una reacción alterada de las citocinas y constituye un reto inmunológico. "Sorprendentemente, la suplementación de monocitos con plaquetas frescas revierte esta situación y restaura la respuesta de citocinas de los monocitos", explica el Dr. Ibrahim Hawwari, coautor del estudio y becario postdoctoral de la Universidad de Bonn en el Instituto de Inmunidad Innata de la UKB. Los investigadores de Bonn descubrieron que las señales proinflamatorias, como NF-κB y p38 MAPK, se propagan de las plaquetas a los monocitos y mantienen su capacidad inflamatoria. "Las vesículas plaquetarias, como brazo extendido de las plaquetas, controlan esta comunicación intercelular", afirma el coautor Lukas Roßnagel, estudiante de doctorado de la Universidad de Bonn en el Instituto de Inmunidad Innata de la UKB.
Los resultados del estudio apuntan a un nuevo mecanismo de comunicación intercelular en el que las plaquetas regulan la función de los monocitos. "Desde el punto de vista clínico, esto sugiere posibles estrategias terapéuticas para contrarrestar la parálisis inmunitaria de los monocitos en afecciones como la PTI y otras enfermedades inflamatorias mediante la adición de plaquetas", afirma el profesor Franklin, que espera que la comprensión de las interacciones entre plaquetas y monocitos permita mejorar el tratamiento de los trastornos inmunitarios y las enfermedades relacionadas.
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