Alterar las interacciones celulares en torno a las placas amiloides puede ofrecer nuevas estrategias de tratamiento del Alzheimer
La investigación innovadora del Monte Sinaí también identifica nuevas vías de investigación
Investigadores de la Facultad de Medicina Icahn de Mount Sinai han logrado un avance significativo en la investigación de la enfermedad de Alzheimer al identificar una forma novedosa de ralentizar o incluso detener la progresión de la enfermedad. El estudio, que se centra en el papel de los astrocitos reactivos y la proteína plexina-B1 en la fisiopatología del Alzheimer, aporta datos cruciales sobre la comunicación entre las células cerebrales y abre la puerta a estrategias de tratamiento innovadoras.
Investigadores del Icahn Mount Sinai descubren que PLXNB1, un gen central que se prevé que impulse una subred génica relacionada causalmente con la EA humana, está regulado al alza en los astrocitos reactivos que rodean las placas amiloides.
Bin Zhang, PhD, Icahn Mount Sinai
Este trabajo pionero se centra en la manipulación de la proteína plexina-B1 para mejorar la capacidad del cerebro de eliminar las placas amiloides, una característica distintiva de la enfermedad de Alzheimer. Se descubrió que los astrocitos reactivos, un tipo de célula cerebral que se activa en respuesta a una lesión o enfermedad, desempeñan un papel crucial en este proceso. Ayudan a controlar el espacio alrededor de las placas amiloides, lo que afecta al modo en que otras células cerebrales pueden acceder a estos depósitos dañinos y eliminarlos. "Nuestros hallazgos ofrecen una vía prometedora para desarrollar nuevos tratamientos mejorando la forma en que las células interactúan con estas placas dañinas", afirma Roland Friedel, PhD, Profesor Asociado de Neurociencia y Neurocirugía en el Icahn Mount Sinai y autor principal del estudio. La investigación se basó en el análisis de datos complejos que comparaban individuos sanos con enfermos de Alzheimer, con el objetivo de comprender los fundamentos moleculares y celulares de la enfermedad.
Hongyan Zou, catedrático de Neurocirugía y Neurociencia del Icahn Mount Sinai y uno de los autores principales del estudio, destacó las implicaciones más amplias de sus hallazgos: "Nuestro estudio abre nuevas vías para la investigación del Alzheimer, subrayando la importancia de las interacciones celulares en el desarrollo de tratamientos de enfermedades neurodegenerativas".
Uno de los logros más significativos del estudio es su validación de modelos de redes génicas multiescala de la enfermedad de Alzheimer. "Este estudio no sólo confirma una de las predicciones más importantes de nuestros modelos de redes génicas, sino que también avanza significativamente en nuestra comprensión del Alzheimer. Establece una base sólida para el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a estos modelos de red altamente predictivos", ha declarado Bin Zhang, doctor y catedrático de Investigación Willard T.C. Johnson de Neurogenética en el Icahn Mount Sinai y uno de los autores principales del estudio. Al demostrar el papel crítico de la plexina-B1 en la enfermedad de Alzheimer, la investigación subraya el potencial de las terapias dirigidas para interrumpir la progresión de la enfermedad".
El equipo de investigadores subraya que, aunque sus hallazgos suponen un avance significativo en la lucha contra el Alzheimer, se necesita más investigación para traducir estos descubrimientos en tratamientos para pacientes humanos.
"Nuestro objetivo último es desarrollar tratamientos que puedan prevenir o ralentizar la progresión del Alzheimer", añadió el Dr. Zhang, subrayando el compromiso del equipo de seguir explorando el potencial terapéutico de la plexina-B1.
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