Infección por el virus de la hepatitis C: descubrimiento de un inesperado efecto proviral de la proteína 1 de unión a guanilato (GBP1)
Un equipo de investigadores del Paul-Ehrlich-Institut ha obtenido importantes conocimientos sobre el papel de la proteína humana de unión a guanilato 1 (GBP1) en la infección por el virus de la hepatitis C. Sus resultados muestran que la GBP1 desempeña una función hasta ahora desconocida, la de factor proviral, durante el ciclo vital del VHC. Sus resultados demuestran que la GBP1 desempeña una función desconocida hasta ahora, la de factor proviral, durante el ciclo vital del VHC. Contrariamente a lo que se suponía hasta ahora, la proteína no inhibe la infección, sino que la favorece. La GBP1 es inducida por el tratamiento con interferones. Por lo tanto, esta investigación, publicada en PLOS Pathogens, indica que las terapias basadas en interferones deberían tener en cuenta los diferentes modos de acción de los factores inmunorreguladores.
El virus de la hepatitis C: un problema mundial
El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus ARN de la familia Flaviviridae que puede causar una enfermedad hepática crónica que afecta aproximadamente a 58 millones de personas en todo el mundo. No existen vacunas contra el VHC.
Una de las consecuencias de la infección por el VHC es que el sistema inmunitario produce interferones de tipo I y III (IFN). Posteriormente, los interferones intervienen en las actividades antivirales e inmunorreguladoras. Los IFN inducen ciertas moléculas, como las proteínas de unión a guanilato (GBP), entre las que también se encuentra la GBP1. Existen diversos informes que describen un efecto antiviral de las GBP inducibles por IFN sobre diversos virus.
Importancia de la proteína humana GBP1 en la infección por el VHC
Los investigadores, dirigidos por la Dra. Daniela Bender en el grupo de trabajo del Profesor Eberhard Hildt, Jefe de la División de Virología del Paul-Ehrlich-Institut, abordaron en su último trabajo el papel de la GBP1 en la infección por el VHC. Los investigadores llevaron a cabo una serie de experimentos en sus estudios, incluyendo PCR cuantitativa en tiempo real (reacción en cadena de la polimerasa), análisis Western blot, microscopía confocal de barrido láser (CLSM), microscopía STED (Stimulated Emission Depletion) de alta resolución, así como ensayos de titulación del virus y de genes reporteros. El equipo observó que el VHC induce la expresión -la lectura de genes- de GBP1.
La GBP1 favorece la infección por el VHC
Además, el equipo de investigación descubrió que -en contra de lo que se suponía anteriormente- el aumento de la formación de GBP1 favorece la replicación vírica y la liberación del VHC. Mediante análisis CLSM y STED, los investigadores descubrieron que la GBP1, junto con la proteína estructural viral núcleo del VHC, se encuentra cerca del núcleo en una red de membranas y gotitas lipídicas. Toda la estructura forma parte de una red de membranas, característica típica de las células infectadas por el VHC. La GBP1, junto con el núcleo del VHC, se encuentra en la superficie de las gotitas lipídicas, donde se une a factores implicados en la formación de partículas del VHC. Como resultado, la GBP1 promueve el ensamblaje viral y la liberación de los virus de la hepatitis C.
Los resultados de esta investigación arrojan nueva luz sobre la comprensión de la interacción entre el VHC y el factor GBP1 del huésped humano. Potencialmente, podrían conducir a nuevos enfoques terapéuticos para el tratamiento de las infecciones por VHC que intervengan específicamente en las interacciones entre la GBP1 y el virus. Los hallazgos deberían tenerse especialmente en cuenta en la aplicación de terapias basadas en interferón.
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Publicación original
Daniela Bender, Alexandra Koulouri, Xingjian Wen, Mirco Glitscher, Anja Schollmeier, Liliana Fernandes da Costa, Robin Oliver Murra, Gert Paul Carra, Vanessa Haberger, Gerrit J. K. Praefcke, Eberhard Hildt; "Guanylate-binding protein 1 acts as a pro-viral factor for the life cycle of hepatitis C virus"; PLOS Pathogens, Volume 20, 2024-2-5
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