Las células grasas ayudan a reparar los nervios dañados
Los daños en los nervios periféricos del cuerpo pueden causar dolor y trastornos del movimiento. Investigadores de la Universidad de Leipzig han estudiado recientemente cómo pueden regenerarse mejor los nervios dañados. Descubrieron que el tejido adiposo apoya fuertemente a las células de Schwann necesarias para la reparación durante el proceso de curación. Los resultados se publicaron en la revista "Cell Metabolism".
Corte microscópico de un haz nervioso periférico (azul oscuro), que contiene cientos de fibras nerviosas recubiertas de células de Schwann. En las proximidades del nervio se observan numerosas células grasas de gran tamaño (azul claro).
Copyright: Fledrich / Stassart
Nuestro cuerpo está atravesado por millones de fibras nerviosas que transmiten información. Esto nos permite hacer cosas como controlar los músculos y percibir impresiones sensoriales. Los nervios periféricos, como los de brazos y piernas, suelen dañarse por lesiones agudas, por ejemplo en accidentes. Como consecuencia, los afectados sufren pérdida de fuerza muscular y problemas sensoriales como entumecimiento. Los nervios periféricos tienen un gran potencial regenerativo, pero la recuperación completa de la función nerviosa sigue siendo rara por razones que aún no se comprenden del todo.
Cuando un nervio se aplasta o se secciona, las fibras nerviosas individuales afectadas por el daño mueren inicialmente. En principio, tienen la capacidad de volver a crecer y regenerarse por completo. Esto depende de las células de Schwann que rodean las fibras nerviosas. Estas células no mueren tras una lesión nerviosa, sino que se encargan de coordinar la descomposición y el nuevo crecimiento de las fibras nerviosas en sus zonas originales. Por tanto, las células de Schwann desempeñan un papel clave en el proceso de reparación. Hasta ahora se desconocía cómo hacían frente estas células a la enorme carga metabólica asociada a la descomposición y reconstrucción del tejido nervioso. Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Leipzig han descubierto ahora que las células de Schwann reciben del tejido adiposo que rodea a los nervios una ayuda crucial para su reparación. Utilizando ratones modificados genéticamente, han demostrado que el mensajero químico leptina desempeña un papel clave en este proceso.
La leptina es producida principalmente por las células del tejido adiposo y es conocida por sus efectos inhibidores del apetito en el contexto de la nutrición. Sorprendentemente, el presente proyecto de investigación demostró que la señalización de la leptina es también un factor importante en la reparación de los nervios dañados por las células de Schwann. "La leptina derivada de las células adiposas estimula el equilibrio energético de las células de Schwann activando sus mitocondrias", explica el Dr. Robert Fledrich, del Instituto de Anatomía de la Universidad de Leipzig y uno de los dos directores del estudio.
"Al mismo tiempo, las mitocondrias de las células de Schwann utilizan partes del tejido nervioso dañado como sustrato energético para que pueda producirse una regeneración satisfactoria", añade la profesora Ruth Stassart, del Instituto de Neuropatología Paul Flechsig del Centro Médico de la Universidad de Leipzig y codirectora del estudio. "El metabolismo de las células de Schwann está, por tanto, optimizado para la regeneración nerviosa y favorece significativamente el restablecimiento de la función nerviosa original", explican los dos investigadores.
La comunicación entre las células adiposas y las células de Schwann podría abrir potencialmente nuevas opciones de tratamiento que influyan positivamente en el metabolismo de las células reparadoras en caso de daño nervioso. Los investigadores esperan que los nuevos hallazgos ayuden a mejorar en el futuro la regeneración de nervios dañados en humanos.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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