Las células nerviosas mal aisladas favorecen la enfermedad de Alzheimer en la vejez
Los resultados del estudio muestran, por primera vez, que la mielina defectuosa en el cerebro que envejece aumenta el riesgo de deposición del péptido Aꞵ
La enfermedad de Alzheimer, una forma irreversible de demencia, está considerada la enfermedad neurodegenerativa más común del mundo. El principal factor de riesgo del Alzheimer es la edad, aunque sigue sin estar claro por qué. Se sabe que la capa aislante que rodea las células nerviosas del cerebro, denominada mielina, degenera con la edad. Investigadores del Instituto Max Planck (MPI) de Ciencias Multidisciplinares de Gotinga han demostrado ahora que esa mielina defectuosa favorece activamente los cambios relacionados con la enfermedad de Alzheimer. Frenar el daño de la mielina relacionado con la edad podría abrir nuevas vías para prevenir la enfermedad o retrasar su progresión en el futuro.
Ciertas células inmunitarias, la microglía (amarillo), eliminan las placas amiloides (magenta) en el cerebro de un ratón con Alzheimer (izquierda). La degeneración de la mielina les impide hacerlo (derecha).
Max Planck Institute for Multidisciplinary Sciences
¿Qué estaba a punto de hacer? ¿Dónde había dejado las llaves? ¿Cuándo era la cita? Comienza con ligeros lapsus de memoria, seguidos de problemas crecientes para orientarse, seguir conversaciones, articular o realizar tareas sencillas. En la fase final, los pacientes suelen depender de cuidados. La enfermedad de Alzheimer progresa gradualmente y afecta sobre todo a las personas mayores. El riesgo de desarrollar Alzheimer se duplica cada cinco años a partir de los 65 años.
Signos de envejecimiento en el cerebro
"Aún no se han dilucidado los mecanismos subyacentes que explican la correlación entre la edad y la enfermedad de Alzheimer", afirma Klaus-Armin Nave, director del MPI de Ciencias Multidisciplinares. Con su equipo del Departamento de Neurogenética, investiga la función de la mielina, la capa aislante rica en lípidos de las fibras de las células nerviosas del cerebro. La mielina garantiza la rápida comunicación entre las células nerviosas y favorece su metabolismo. "La mielina intacta es fundamental para el funcionamiento normal del cerebro. Hemos demostrado que los cambios en la mielina relacionados con la edad favorecen los cambios patológicos de la enfermedad de Alzheimer", prosigue Nave.
En un nuevo estudio publicado ahora en la revista científica Nature, los científicos exploraron el posible papel de la degradación de la mielina relacionada con la edad en el desarrollo del Alzheimer. Su trabajo se centró en una característica típica de la enfermedad: "El Alzheimer se caracteriza por el depósito de ciertas proteínas en el cerebro, los llamados péptidos beta amiloides o péptidos Aꞵ", afirma Constanze Depp, una de las dos primeras autoras del estudio. "Los péptidos Aꞵ se agrupan formando placas amiloides. En los enfermos de Alzheimer, estas placas se forman muchos años e incluso décadas antes de que aparezcan los primeros síntomas." En el transcurso de la enfermedad, las células nerviosas acaban muriendo de forma irreversible y se altera la transmisión de información en el cerebro.
Utilizando métodos bioquímicos y de imagen, los científicos examinaron y compararon distintos modelos de ratón de Alzheimer en los que las placas amiloides se forman de forma similar a las de los pacientes de Alzheimer. Por primera vez, sin embargo, estudiaron ratones con Alzheimer que además presentaban defectos en la mielina, que también se dan en el cerebro humano a una edad avanzada.
Ting Sun, segundo primer autor del estudio, describe los resultados: "Vimos que la degradación de la mielina acelera el depósito de placas amiloides en el cerebro de los ratones. La mielina defectuosa estresa las fibras nerviosas, haciendo que se hinchen y produzcan más péptidos Aꞵ".
Células inmunitarias desbordadas
Al mismo tiempo, los defectos de la mielina atraen la atención de las células inmunitarias del cerebro llamadas microglía. "Estas células están muy atentas y vigilan el cerebro en busca de cualquier signo de deterioro. Pueden captar y destruir sustancias, como células muertas o componentes celulares", añade Depp. Normalmente, la microglía detecta y elimina las placas amiloides, manteniendo a raya la acumulación. Sin embargo, cuando la microglía se enfrenta tanto a mielina defectuosa como a placas amiloides, elimina principalmente los restos de mielina, mientras que las placas siguen acumulándose. Los investigadores sospechan que la microglía está "distraída" o abrumada por el daño de la mielina y, por tanto, no puede responder adecuadamente a las placas.
Los resultados del estudio demuestran, por primera vez, que la mielina defectuosa en el cerebro envejecido aumenta el riesgo de deposición del péptido Aꞵ. "Esperamos que esto conduzca a nuevas terapias. Si logramos frenar el daño de la mielina relacionado con la edad, esto también podría prevenir o ralentizar la enfermedad de Alzheimer", afirma Nave.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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