¿Poner fin a la artritis reumatoide?
Un equipo de investigación interdisciplinar descubre el mecanismo que inhibe la inflamación de las articulaciones
Los anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) desempeñan un papel importante como impulsores de la inflamación en enfermedades infecciosas y autoinmunes. Sin embargo, si los mismos anticuerpos inmunoglobulina del plasma sanguíneo de donantes sanos se limpian e inyectan en el torrente sanguíneo de un paciente, presentan efectos antiinflamatorios y tienen un efecto positivo en el sistema inmunitario. Hasta ahora se desconocía en gran medida la causa de ello. Un equipo interdisciplinar de investigadores de la Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) y de las universidades de Ulm y Würzburg, dirigido por el profesor Falk Nimmerjahn (catedrático de Genética de la FAU), ha desentrañado el mecanismo que hace que estos anticuerpos inmunoglobulínicos intravenosos resuelvan la inflamación articular en la artritis reumatoide. Los investigadores han publicado sus hallazgos en la revista Immunity.
Ilustración de la resolución de la inflamación.
Graphic: Lehrstuhl für Genetik
Los resultados indican que los anticuerpos de donantes sanos, también conocidos como anticuerpos de inmunoglobulina intravenosa, o IVIg para abreviar, son capaces de suprimir un proceso autodestructivo central de la artritis reumatoide: la degeneración y remodelación de los huesos y el tejido cartilaginoso de las articulaciones. "Esta degeneración ósea causada por la reacción inflamatoria provoca graves daños en las articulaciones de los pacientes con artritis reumatoide", explica el Prof. Nimmerjahn. "Los resultados del estudio muestran ahora por primera vez cómo los anticuerpos suprimen este proceso a nivel molecular". Lo que más sorprendió al equipo de investigación interdisciplinar fue que las moléculas normalmente asociadas a la lucha contra patógenos como bacterias y hongos desempeñan un papel central para el efecto antiinflamatorio de los anticuerpos de inmunoglobulina intravenosa. Si faltaban estos receptores, los anticuerpos ya no podían proteger contra la inflamación y la pérdida ósea. Estos hallazgos son de gran importancia para el desarrollo de nuevas terapias contra las enfermedades autoinmunes y la inflamación desencadenada por citocinas y autoanticuerpos.
La colaboración con los principales expertos en simulación atomística de receptores y membranas celulares (Prof. Rainer Böckmann, FAU), que se beneficiaron del entorno óptimo del Centro Nacional de Computación de Alto Rendimiento de Erlangen (NHR@FAU), fue esencial para este estudio interdisciplinar. Igualmente importante fue la colaboración con los principales investigadores del mundo en el campo de la microscopía de alta resolución (microscopía de superresolución), dirigidos por el Prof. Markus Sauer (Universidad de Würzburg). La investigación se llevó a cabo con financiación de la DFG como parte del CRC 1181 ("Checkpoints for Resolution of Inflammation"; ponente Prof. Georg Schett, FAU).
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