Un conocido impulsor del cáncer con nuevas funciones

13.03.2023 - Alemania

En relación con la propagación de tumores, el factor de transcripción SNAIL es un viejo conocido. Científicos del Consorcio Alemán para la Investigación Traslacional del Cáncer (DKTK) y de la Universidad Técnica de Múnich (TUM) publican ahora una función del factor no descrita hasta ahora: en una determinada forma de cáncer de páncreas, SNAIL acelera drásticamente el crecimiento del cáncer impulsando el ciclo celular y eludiendo la senescencia. Estas funciones recién descubiertas de SNAIL en experimentos de laboratorio pueden frenarse potencialmente con agentes dirigidos.

En el DKTK, el Centro Alemán de Investigación Oncológica (DKFZ) de Heidelberg, como centro central, se vincula a largo plazo con centros universitarios asociados de Alemania que gozan de especial reputación en oncología.

El cáncer de páncreas sigue teniendo muy mal pronóstico: apenas el diez por ciento de los pacientes sobrevive a los cinco años del diagnóstico. Por ello, médicos y científicos buscan urgentemente nuevas formas de frenar la enfermedad con más éxito que hasta ahora. En este contexto, están buscando subtipos de la enfermedad que difieran en su respuesta a los fármacos debido a determinadas características moleculares.

Dieter Saur, catedrático del DKTK para la Investigación Traslacional de Tumores en la TUM de Múnich, centro colaborador del DKTK, investiga el papel del factor de transcripción SNAIL en el desarrollo y la progresión de diversos tumores. Alrededor del 70 por ciento de todos los carcinomas pancreáticos sobreexpresan SNAIL, al igual que muchos otros tipos de cáncer. Se sabe que SNAIL desencadena un programa de desarrollo en las células conocido como "EMT", que aumenta la agresividad de los tumores y favorece la metástasis. En este proceso, las células se transforman de las llamadas células epiteliales a un estadio de desarrollo similar al tejido conectivo: las células mesenquimales.

Basándose en experimentos anteriores, Saur y sus colegas sospechaban que, en ciertos casos, SNAIL también puede impulsar el cáncer a través de otras vías de señalización molecular. Para confirmar esta sospecha, el equipo de Saur investigó el papel de SNAIL en distintos tipos de cáncer, tanto en modelos de ratón como en líneas celulares tumorales humanas, cada una de las cuales difería en sus principales mutaciones genéticas impulsoras.

Mientras que la sobreexpresión de SNAIL resultaba bastante protectora en ciertos modelos de tumores intestinales, aceleraba drásticamente el crecimiento tumoral en los carcinomas pancreáticos causados por el oncogén KRAS. Sin embargo, las células cancerosas no presentan las características moleculares del programa EMT. En cambio, SNAIL actúa como un oncogén clásico en estos tumores, acelerando el ciclo celular e impidiendo la senescencia de las células cancerosas.

"Esta función recién descubierta de SNAIL puede abrir nuevas posibilidades terapéuticas", explica Dieter Saur. "En los últimos años se han aprobado varios fármacos nuevos que bloquean moléculas clave del ciclo celular. En los pacientes con cáncer de páncreas inducido por KRAS y sobreexpresión de SNAIL puede merecer la pena comprobar si el bloqueo selectivo de estas moléculas puede mejorar el resultado terapéutico."

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