Apagar el fuego del cerebro
Nuevo tratamiento potencial contra una grave enfermedad autoinmune
En la encefalitis autoinmune, una inflamación del sistema nervioso central poco frecuente pero grave y a veces potencialmente mortal, las propias defensas del organismo se dirigen contra el sistema nervioso central. Esta enfermedad se identificó por primera vez en 2007, y el tipo más común es la encefalitis por receptores Anti-NMDA. En esta enfermedad autoinmune, se altera una proteína que desempeña un papel importante en la transmisión de señales en el cerebro: el receptor de glutamato de tipo NMDA, o receptor NMDA para abreviar. Investigadores de Braunschweig, Jena, Leipzig y Berlín han desarrollado un nuevo tratamiento potencial para esta enfermedad.
Los pacientes describen los síntomas de la enfermedad como un "fuego en el cerebro" que no pueden controlar (imagen simbólica).
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En la encefalitis anti-receptor NMDA, los anticuerpos interfieren en la transmisión de señales en el cerebro. Los receptores a los que se unen los neurotransmisores glutamato y glicina son internalizados por las células mediante la unión de anticuerpos. Esto provoca una reducción de la transmisión de señales a las neuronas del sistema nervioso central. Los afectados experimentan una amplia variedad de síntomas, desde crisis epilépticas y psicosis como alucinaciones hasta pérdida de conciencia y coma. Los pacientes describen los síntomas de la enfermedad como un "fuego en el cerebro" que no pueden controlar. La unidad de investigación interdisciplinar SYNABS de la DFG, formada por investigadores de varios lugares, se dedica al estudio de esta enfermedad.
"Nuestro objetivo es comprender mejor los mecanismos de la enfermedad y desarrollar enfoques terapéuticos nuevos y específicos utilizando la biotecnología moderna", explica el portavoz del grupo, el profesor Christian Geis, del Hospital Universitario de Jena. Con su enfoque de investigación traslacional, el grupo ha logrado descubrir un agente terapéutico potencial. La molécula consiste en una parte de un receptor NMDA y un fragmento de un anticuerpo humano. Los anticuerpos patógenos se unen entonces a esta construcción de fusión en lugar de a los receptores NMDA.
Eleonora Loi, estudiante de doctorado en el Hospital Universitario de Jena y miembro del consorcio SYNABS, explica: "Hemos logrado demostrar la eficacia de esta molécula en estudios de comportamiento controlados con ratones. Los animales con encefalitis autoinmune experimental desarrollaron una función de memoria similar a la de los animales sanos cuando recibieron el fármaco candidato. En los animales enfermos sin terapia, la formación de memoria estaba claramente deteriorada". Además, el equipo del proyecto de Jena investigó las propiedades fisiológicas de la molécula en los tejidos.
En este proyecto, la TU Braunschweig desarrolló el constructo de fusión y lo analizó bioquímicamente. Los socios del Hospital Universitario de Jena y la Facultad de Medicina de la Universidad de Leipzig pusieron en marcha la unidad de investigación de la DFG y han analizado neuronas y realizado estudios in vivo. Los socios de la Charité y la Freie Universität de Berlín han identificado los anticuerpos autoinmunes afectados en pacientes.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Stephan Steinke#, Toni Kirmann#, Eleonora A. Loi#, Jana Nerlich, Iron Weichard, Philip Kuhn, Torsten Bullmann, Andreas Ritzau-Jost, Filiz Sila Rizalar, Harald Prüss, Volker Haucke, Christian Geis*, Michael Hust* & Stefan Hallermann*. NMDA-receptor-Fc-fusion constructs neutralize anti-NMDA receptor antibodies, Brain, 2023; awac497
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