¿Tienes comida basura en el cerebro?
Estas células pueden ser las culpables
Una región del cerebro llamada amígdala es responsable de emociones fuertes como el miedo. Ahora, los investigadores han descubierto que la amígdala también puede ser la responsable de comer en exceso. El profesor Bo Li, del Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL), ha descubierto un grupo de neuronas en la amígdala que impulsa a los ratones a comer alimentos grasos o azucarados, incluso cuando no tienen hambre. Las terapias dirigidas a estas neuronas podrían conducir a nuevos tratamientos contra la obesidad con mínimos efectos secundarios.
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El profesor del CSHL Bo Li ha descubierto un grupo de neuronas, mostradas aquí en verde, en la amígdala del cerebro que impulsa a los ratones a comer incluso cuando no tienen hambre. Las neuronas se activan en respuesta a los alimentos grasos y azucarados y desencadenan un comportamiento llamado alimentación hedónica, cuando los ratones comen por placer en lugar de por supervivencia.
Bo Li Lab/CSHL/2022
Cuando se desactivaron las neuronas que Li estudió, se protegió a los ratones contra el aumento de peso a largo plazo. La imagen de la izquierda muestra gotas de lípidos (en rojo) en el hígado de un ratón al que se le desactivaron esas neuronas. En cambio, la imagen de la derecha muestra muchas más gotas de lípidos en los ratones que no tenían las neuronas desactivadas.
Bo Li Lab/CSHL/2022
Al igual que la mayoría de las personas, los ratones tienden a encontrar los alimentos ricos en grasa y azúcar más sabrosos. Es posible que se den estos caprichos por placer, más que por supervivencia. Las neuronas que Li y sus colegas estudiaron desencadenan este comportamiento, denominado alimentación hedónica. Li señala:
"Aunque el animal deba dejar de comer porque ya está lleno, si esas neuronas siguen activas, puede impulsar a esos animales a comer más".
Casi nadie consigue controlar el peso a largo plazo cuando trata la obesidad, afirma Li. Los procesos metabólicos del cuerpo suelen revertir cualquier progreso que se haga. La terapéutica puede ayudar a aumentar las probabilidades de éxito del tratamiento, pero muchos fármacos tienen efectos secundarios no deseados. "Los medicamentos disponibles en la actualidad para ayudar a controlar el peso pueden provocar importantes efectos secundarios. Por tanto, se necesita un enfoque más específico", afirma Li. "Identificar el circuito cerebral que controla la alimentación es importante para desarrollar mejores opciones de tratamiento para las personas que luchan por controlar su peso".
Cuando el equipo desactivó las neuronas específicas, los ratones no se sintieron atraídos por los alimentos grasos y azucarados que antes les tentaban. "Comían alegremente y se mantenían sanos", afirma Li. "No sólo dejaron de ganar peso, sino que también parecían estar mucho más sanos en general". La desactivación de estas neuronas redujo la sobrealimentación y protegió contra la obesidad. También impulsó la actividad física de los animales, lo que les hizo perder peso y mejorar su salud metabólica.
Li y su equipo están explorando formas de manipular las neuronas que desencadenan la alimentación hedónica. El siguiente paso, dice, es trazar un mapa de cómo responden estas neuronas a diferentes tipos de alimentos y ver qué las hace tan sensibles. Espera que esta colaboración conduzca a nuevas estrategias para una terapéutica eficaz contra la obesidad.
Para este estudio, Li y el profesor asociado del CSHL Stephen Shea combinaron su experiencia en neurociencia con la del profesor del CSHL Tobias Janowitz en metabolismo y endocrinología. También colaboraron con el profesor adjunto del CSHL Semir Beyaz, experto en investigación sobre el intestino y la nutrición . Forma parte de una iniciativa multidisciplinar en curso en el CSHL para investigar las conexiones entre el cerebro y el cuerpo.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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