Una vida más larga debido al procesamiento defectuoso del ARN
Si los intrones permanecen en ciertos ARN, los gusanos viven más tiempo
El control del metabolismo del ARN es crucial para regular la longevidad de los animales, según han descubierto investigadores del Instituto Max Planck de Biología del Envejecimiento de Colonia. Han descubierto que los gusanos viven más tiempo cuando ciertos ARN se procesan de forma diferente durante la maduración del ARN. Esto podría ser una forma adicional de que los organismos controlen el proceso de envejecimiento.
Imagen simbólica
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El ARN es un importante transmisor de información en nuestras células y sirve de base para la producción de proteínas. Cuando se procesa el ARN recién formado, se cortan los llamados intrones para producir el ARNm maduro que codifica las proteínas. Este corte se denomina "splicing" y está controlado por un complejo llamado "spliceosoma".
Gusanos longevos
"Encontramos un gen en los gusanos, llamado PUF60, que interviene en el empalme del ARN y regula la duración de la vida", explica el Dr. Wenming Huang, científico del Max Planck que hizo el descubrimiento. Las mutaciones en este gen provocan un empalme inexacto y la retención de intrones en determinados ARN. En consecuencia, se formaban menores cantidades de las proteínas correspondientes a partir de este ARN. Sorprendentemente, los gusanos con esta mutación en el gen PUF60 vivían significativamente más tiempo que los gusanos normales.
Esta producción defectuosa afectó especialmente a algunas proteínas que desempeñan un papel en la vía de señalización mTOR. Esta vía de señalización es un importante sensor de la disponibilidad de alimentos y sirve como centro de control del metabolismo celular. Desde hace tiempo, la investigación sobre el envejecimiento se centra en ella como objetivo de posibles fármacos antienvejecimiento. Los investigadores también pudieron demostrar en cultivos de células humanas que la reducción de los niveles de actividad de PUF60 conducía a una menor actividad de la vía de señalización mTOR.
Mutación de PUF60 en humanos
"Creemos que, al alterar el destino de los intrones en los ARN, hemos descubierto un mecanismo novedoso que regula la señalización de mTOR y la longevidad", afirma el director del Max Planck, Adam Antebi, que dirigió el estudio. "Curiosamente, también hay pacientes humanos con mutaciones similares en el gen PUF60. Estos pacientes presentan defectos de crecimiento y trastornos del neurodesarrollo. Quizá en el futuro se pueda ayudar a estos pacientes administrándoles fármacos que controlen la actividad de mTOR. Pero, por supuesto, esto necesita más investigación".
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