Asfixia de las células cancerosas
Las moléculas autoensambladas podrían ayudar en la terapia del cáncer
El desarrollo de tratamientos médicos contra el cáncer es uno de los principales temas de investigación en todo el mundo, pero el cáncer se las arregla a menudo para burlar las soluciones encontradas. Ahora, los científicos Tanja Weil y David Ng, del Instituto Max Planck de Investigación de Polímeros (MPI-P), han estudiado a fondo las contramedidas del cáncer y pretenden detenerlas. Al interrumpir los componentes celulares encargados de convertir el oxígeno en energía química, han demostrado un éxito inicial en la eliminación de células derivadas de un cáncer metastásico intratable.
Debido a las condiciones de una célula cancerosa, las moléculas -dibujadas aquí en verde claro- pueden unirse para formar largos pelos. Estos impiden la conversión de oxígeno en energía, que la célula necesita para crecer. El resultado: la célula cancerosa muere.
© Max-Planck-Institut für Polymerforschung
El tratamiento del cáncer es un proceso a largo plazo porque los restos de células cancerosas vivas suelen evolucionar hacia formas agresivas y se vuelven intratables. Por ello, los planes de tratamiento suelen incluir múltiples combinaciones de fármacos y/o radioterapia para evitar la recaída del cáncer. Para combatir la variedad de tipos de células cancerosas, se han desarrollado fármacos modernos dirigidos a procesos bioquímicos específicos que son únicos dentro de cada tipo de célula.
Sin embargo, las células cancerosas tienen una gran capacidad de adaptación y son capaces de desarrollar mecanismos para evitar los efectos del tratamiento. "Queremos evitar esa adaptación invadiendo el pilar principal de la vida celular: la forma en que las células respiran -es decir, toman oxígeno- y producen así energía química para crecer", explica David Ng, jefe de grupo del MPI-P.
El equipo de investigación produjo un fármaco sintético que viaja al interior de las células, donde reacciona a las condiciones que se dan en su interior y desencadena un proceso químico. Esto permite que las moléculas del fármaco se unan y formen pelos diminutos que son mil veces más finos que el cabello humano. "Estos pelos son fluorescentes, por lo que se pueden observar directamente con un microscopio mientras se forman", explica Zhixuan Zhou, becario Alexander-von-Humboldt y primer autor del trabajo.
Los científicos controlaron el consumo de oxígeno en diferentes tipos de células y descubrieron que los pelos impiden a todas ellas convertir el oxígeno en ATP, una molécula responsable del suministro de energía en las células. El proceso funcionó incluso en aquellas células derivadas de un cáncer metastásico no tratable. Como resultado, las células mueren rápidamente en cuatro horas. Tras algunos años más de investigación, los científicos esperan poder desarrollar un nuevo método para tratar un cáncer hasta ahora intratable.
Weil, Ng y sus colegas han mostrado un resultado apasionante en un cultivo controlado de laboratorio y seguirán desentrañando conocimientos más profundos sobre la base de cómo estos diminutos pelos impiden la conversión del oxígeno en energía química. Con un mayor desarrollo, es posible que en el futuro estos objetos también puedan manipularse para controlar otros procesos celulares con el fin de abordar otras enfermedades importantes.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Zhou, Z.; Maxeiner, K.; Moscariello, P.; Xiang, S.; Wu, Y.; Ren, Y.; Whitfield, C.; Xu, L.; Kaltbeitzel, A.; Han, S. et al.: In Situ Assembly of Platinum(II)-Metallopeptide Nanostructures Disrupts Energy Homeostasis and Cellular Metabolism. Journal of the American Chemical Society 144 (27), pp. 12219 - 12228 (2022)
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