Se descubre por primera vez la similitud entre la esquizofrenia y la demencia
Investigadores del Max Planck tras las huellas de Emil Kraepelin
Los investigadores han comparado por primera vez la esquizofrenia y la demencia frontotemporal, trastornos que se localizan en las regiones del lóbulo frontal y temporal del cerebro. La idea se remonta a Emil Kraepelin, que acuñó el término "dementia praecox" en 1899 para describir el progresivo deterioro mental y emocional de los pacientes jóvenes. Su planteamiento fue rápidamente cuestionado, ya que sólo el 25 por ciento de los afectados mostraba esta forma de progresión de la enfermedad. Pero ahora, con la ayuda de la imagen y el aprendizaje automático, los científicos han encontrado los primeros indicios válidos de patrones neuroanatómicos en el cerebro que se asemejan a la firma de los pacientes con demencia frontotemporal.
El psiquiatra alemán Emil Kraepelin fundó el Instituto Max Planck de Psiquiatría (MPI) y el Hospital Psiquiátrico de la Universidad Ludwig Maximilian de Munich (LMU)
MPI für Psychiatrie
Es raro que los científicos de la investigación básica se remonten a hallazgos aparentemente obsoletos que tienen más de 120 años. En el caso de Nikolaos Koutsouleris y Matthias Schroeter, que son investigadores y médicos, esto fue incluso un impulso. Se trata de Emil Kraepelin, fundador del Instituto Max Planck de Psiquiatría (MPI) y del hospital psiquiátrico de la Universidad Ludwig Maximilian de Múnich (LMU), y su término "dementia praecox", acuñado en 1899. Esta fue su definición para los adultos jóvenes que se alejan cada vez más de la realidad y caen en un estado irreversible, similar a la demencia. Kraepelin vivió para ver su concepto refutado. A principios del siglo XX, los expertos empezaron a utilizar el término "esquizofrenia" para estos pacientes, ya que la enfermedad no tiene un curso tan malo en todas las personas afectadas.
Kraepelin tenía la idea de que se trataba de una enfermedad frontotemporal, suponía que la razón del curso, a veces debilitante, de los pacientes se encuentra en las zonas del lóbulo frontal y temporal del cerebro. Ahí es donde se controla la personalidad, el comportamiento social y la empatía. "Pero esta idea se perdió al no encontrar en los cerebros de estos pacientes ninguna evidencia patológica de los procesos neurodegenerativos que se observan en la enfermedad de Alzheimer", dice Koutsouleris, que trabaja en los lugares de trabajo de Kraepelin, el MPI y la LMU. Y continúa: "Desde que me hice psiquiatra, quise trabajar en esta cuestión". Quince años después, con conjuntos de datos suficientemente amplios, técnicas de imagen y algoritmos de aprendizaje automático, el profesor tenía a mano las herramientas para encontrar potencialmente respuestas. Había encontrado el socio adecuado en Matthias Schroeter, que estudia las enfermedades neurodegenerativas, concretamente las demencias frontotemporales, en el Instituto Max Planck de Ciencias Cognitivas y Cerebrales Humanas.
¿Similitudes entre la esquizofrenia y la demencia frontotemporal?
La demencia frontotemporal (FTD), especialmente la variante conductual (bvFTD), es difícil de reconocer en sus primeras fases porque suele confundirse con la esquizofrenia. Sin embargo, las similitudes son evidentes: en los enfermos de ambos grupos se producen cambios tanto de personalidad como de comportamiento. Se produce una evolución a menudo dramática para las personas afectadas y sus familiares. Dado que ambos trastornos se localizan en las regiones frontal, temporal e insular del cerebro, era obvio compararlos también directamente. "Parecen estar en un espectro sintomático similar, así que queríamos buscar firmas o patrones comunes en el cerebro", dice Koutsouleris, describiendo su plan.
Con un equipo internacional, Koutsouleris y Schroeter utilizaron la inteligencia artificial para entrenar clasificadores neuroanatómicos de ambos trastornos, que aplicaron a datos cerebrales de diferentes cohortes. El resultado, que se acaba de publicar en la revista JAMA Psychiatry, fue que el 41% de los pacientes con esquizofrenia cumplían los criterios del clasificador para la bvFTD. "Cuando vimos esto también en los pacientes esquizofrénicos, nos sonó, indicando una similitud entre los dos trastornos", recuerdan Koutsouleris y Schroeter.
El equipo de investigación descubrió que cuanto más alta era la puntuación del bvFTD de los pacientes, que medía la similitud entre los dos trastornos, más probable era que tuvieran un fenotipo "similar al bvFTD" y menos probable era que mejoraran sus síntomas en dos años.
Un paciente de 23 años no se recupera
"Quería saber por qué mi paciente de 23 años con síntomas de inicio de la esquizofrenia, como alucinaciones, delirios y déficits cognitivos, no había mejorado en absoluto, ni siquiera después de dos años, mientras que otro que empezó igual de mal seguía estudiando y había encontrado novia. Una y otra vez, vi a estos jóvenes que no se recuperaban en absoluto", describe Koutsouleris.
Cuando los investigadores comprobaron también las correlaciones en pacientes de alto riesgo como el joven de 23 años, encontraron la confirmación a nivel neuroanatómico de lo que Kraepelin había sido el primero en describir de forma decisiva: no había mejora alguna en el estado de algunos pacientes, sino todo lo contrario. Estructuras neuronales similares estaban afectadas, en particular la llamada red de "modo por defecto" y la red de saliencia del cerebro, responsables del control de la atención, la empatía y el comportamiento social, mostraban disminuciones de volumen en la zona de materia gris que alberga las neuronas. En la bvFTD, ciertas neuronas (neuronas de von Economo) perecen; en la esquizofrenia, estas neuronas también están alteradas. Esto se reflejó en la puntuación neuroanatómica: al cabo de un año, se había duplicado en estas personas gravemente afectadas. A modo de comparación, los científicos también habían calculado la puntuación de Alzheimer utilizando un clasificador específico y no encontraron estos efectos allí. "Esto significa que el concepto de demencia precoz ya no puede borrarse por completo; aportamos la primera prueba válida de que Kraepelin no estaba equivocado, al menos en algunos de los pacientes", resume Schroeter.
Hoy, o en un futuro próximo, esto significa que los expertos podrán predecir a qué subgrupo pertenecen los pacientes. "Entonces podrá iniciarse un apoyo terapéutico intensivo en una fase temprana para explotar cualquier potencial de recuperación restante", insta Koutsouleris. Además, podrían desarrollarse nuevas terapias personalizadas para este subgrupo que promuevan una maduración y conectividad adecuadas de las neuronas afectadas y eviten su destrucción progresiva como parte del proceso de la enfermedad.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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