La molécula potencia la quema de grasas
Un estudio identifica una nueva molécula de señalización que aumenta el consumo de energía de las células de grasa marrón
Un estudio dirigido por la Universidad de Bonn ha identificado una molécula -la purina inosina- que potencia la quema de grasas en los adipocitos marrones. El mecanismo se descubrió en ratones, pero probablemente también existe en los humanos: Si un transportador de inosina es menos activo, los ratones se mantienen significativamente más delgados a pesar de una dieta alta en grasas. El estudio, en el que también participaron investigadores de la Universidad de Leipzig y del Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf, se ha publicado ahora en la revista Nature.
Adipocitos marrones humanos, teñidos de lípidos en rojo (tinción de aceite RedO)
© Laia Reverte Salisa / University of Bonn
Normalmente, las células grasas almacenan energía. Sin embargo, en las células de grasa marrón, la energía se disipa en forma de calor, por lo que la grasa marrón sirve de calentador biológico. La mayoría de los mamíferos disponen de este mecanismo. En los humanos, mantiene calientes a los recién nacidos; en los adultos, la activación de la grasa parda se correlaciona positivamente con la salud cardiometabólica.
"Hoy en día, sin embargo, estamos bien abrigados incluso en invierno", explica el Prof. Dr. Alexander Pfeifer, del Instituto de Farmacología y Toxicología de la Universidad de Bonn. "Así que los hornos propios de nuestro cuerpo ya casi no son necesarios". Al mismo tiempo, llevamos una dieta cada vez más densa en energía y también nos movemos mucho menos que nuestros antepasados. Estos tres factores son un veneno para las células de grasa marrón: Poco a poco dejan de funcionar y acaban muriendo. Por otra parte, el número de personas con sobrepeso severo en todo el mundo sigue aumentando. "Por ello, grupos de investigación de todo el mundo buscan sustancias que estimulen la grasa parda y aumenten así la quema de grasas", afirma Pfeifer.
Las células grasas moribundas potencian la combustión de energía de sus vecinas
Junto con un grupo de colegas, el equipo de la Universidad de Bonn ha identificado ahora una molécula clave llamada inosina que es capaz de quemar grasa. "Se sabe que las células moribundas liberan una mezcla de moléculas mensajeras que influyen en la función de sus vecinas", explica la Dra. Birte Niemann, del grupo de investigación de Pfeifer. Junto con su colega, la Dra. Saskia Haufs-Brusberg, planificó y realizó los experimentos centrales del estudio. "Queríamos saber si este mecanismo también existe en la grasa parda".
Para ello, los investigadores estudiaron las células de grasa parda sometidas a un estrés severo, de modo que las células prácticamente morían. "Descubrimos que segregan la purina inosina en grandes cantidades", dice Niemann. Sin embargo, lo más interesante fue cómo las células de grasa parda intactas respondieron a la llamada de auxilio molecular: Se activaron por la inosina (o simplemente por las células moribundas de su entorno). Así, la inosina avivó el fuego en su interior. Las células de grasa blanca también se convirtieron en sus hermanas marrones. Los ratones alimentados con una dieta alta en energía y tratados al mismo tiempo con inosina se mantuvieron más delgados en comparación con los animales de control y quedaron protegidos de la diabetes.
El transportador de inosina parece desempeñar un papel importante en este contexto: Esta proteína de la membrana celular transporta la inosina al interior de la célula, reduciendo así la concentración extracelular. Por lo tanto, la inosina ya no puede ejercer su efecto promotor de la combustión.
Un fármaco inhibe el transportador de inosina
"Hay un fármaco que en realidad se desarrolló para los trastornos de la coagulación, pero que también inhibe el transportador de inosina", dice Pfeifer, que también es miembro de las Áreas de Investigación Transdisciplinaria "Vida y Salud" y "Futuros Sostenibles" de la Universidad de Bonn. "Dimos este fármaco a ratones y, como resultado, quemaron más energía". Los humanos también tienen un transportador de inosina. En entre el dos y el cuatro por ciento de las personas, es menos activo debido a una variación genética. "Nuestros colegas de la Universidad de Leipzig han analizado genéticamente a 900 individuos", explica Pfeifer. "Los sujetos con el transportador menos activo eran significativamente más delgados de media".
Estos resultados sugieren que la inosina también regula la termogénesis en las células de grasa marrón humanas. Por tanto, las sustancias que interfieren en la actividad del transportador podrían ser potencialmente adecuadas para el tratamiento de la obesidad. El fármaco ya aprobado para los trastornos de la coagulación podría servir de punto de partida. "Sin embargo, se necesitan más estudios en humanos para aclarar el potencial farmacológico de este mecanismo", afirma Pfeifer. Tampoco cree que una píldora por sí sola vaya a ser la solución a la pandemia de obesidad rampante en el mundo. "Pero las terapias disponibles no son lo suficientemente eficaces por el momento", subraya. "Por tanto, necesitamos desesperadamente medicamentos para normalizar el equilibrio energético en los pacientes obesos".
El papel clave que desempeña el propio sistema de calentamiento del cuerpo también queda demostrado por un nuevo e importante consorcio de investigación unido: La Fundación Alemana de Investigación (DFG) ha aprobado recientemente un Centro de Investigación Colaborativa Transregional en el que las Universidades de Bonn, Hamburgo y Múnich realizan investigaciones específicas sobre el tejido adiposo marrón.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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