Cómo el azúcar favorece la inflamación
El consumo excesivo de azúcar puede promover procesos inflamatorios en el organismo y facilitar el desarrollo de enfermedades autoinmunes.
Las personas que consumen azúcar y otros hidratos de carbono en exceso durante un largo periodo de tiempo tienen un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad autoinmune. En los pacientes afectados, el sistema inmunitario ataca los tejidos del propio organismo y las consecuencias son, por ejemplo, enfermedades inflamatorias crónicas del intestino, como la enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa, la diabetes de tipo 1 y la inflamación crónica de la glándula tiroides.
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Nuevas dianas terapéuticas
Los mecanismos moleculares subyacentes que promueven las enfermedades autoinmunes tienen múltiples capas y son complejos. Ahora, científicos de la Universidad Julius Maximilians de Würzburg (JMU) han logrado descifrar nuevos detalles de estos procesos. Sus trabajos apoyan la idea de que el consumo excesivo de glucosa favorece directamente las funciones patógenas de ciertas células del sistema inmunitario y que, por el contrario, una dieta reducida en calorías puede tener un efecto beneficioso sobre las enfermedades inmunitarias. A partir de estos hallazgos, también identificaron nuevas dianas para intervenciones terapéuticas: Un bloqueo específico de los procesos metabólicos dependientes de la glucosa en estas células inmunitarias puede suprimir las reacciones inmunitarias excesivas.
El Dr. Martin Väth es el responsable del estudio, que se ha publicado en la revista Cell Metabolism. Es jefe de grupo de investigación en el Instituto de Inmunología de Sistemas, un grupo de investigación Max Planck dependiente de la JMU que se centra en la interacción del sistema inmunitario con el organismo. En este estudio también participaron colaboradores de Ámsterdam, Berlín, Friburgo y Lovaina.
Transportador de glucosa con un trabajo secundario
Martin Väth explica: "Las células inmunitarias necesitan grandes cantidades de azúcar en forma de glucosa para realizar sus tareas. Con la ayuda de transportadores especializados en su membrana celular, pueden absorber la glucosa del entorno". Junto con su equipo, Väth ha demostrado que un transportador específico de glucosa -denominado científicamente GLUT3- cumple otras funciones metabólicas en las células T, además de generar energía a partir del azúcar.
En su estudio, los científicos se centraron en un grupo de células del sistema inmunitario que no se conoce desde hace mucho tiempo: Las células T helper de tipo 17, también llamadas linfocitos Th17, que desempeñan un importante papel en la regulación de los procesos (auto)inflamatorios.
"Estas células Th17 expresan mucha proteína GLUT3 en su superficie celular", explica Väth. Una vez captada, la glucosa se convierte fácilmente en ácido cítrico en las mitocondrias antes de ser metabolizada en acetil-coenzima A (acetil-CoA) en el citoplasma. El acetil-CoA interviene en numerosos procesos metabólicos, incluida la biosíntesis de lípidos.
Influencia en los genes proinflamatorios
Sin embargo, el acetil-CoA cumple funciones adicionales en las células inflamatorias Th17. Väth y su equipo demostraron que este intermediario metabólico también puede regular la actividad de varios segmentos de genes. Así, el consumo de glucosa influye directamente en la actividad de los genes proinflamatorios.
Según los investigadores, estos nuevos hallazgos allanan el camino para el desarrollo de una terapia dirigida a las enfermedades autoinmunes. Por ejemplo, el bloqueo de la síntesis de acetil-CoA dependiente de GLUT3 mediante el suplemento dietético hidroxicitrato, que se utiliza para tratar la obesidad, puede mitigar las funciones patógenas de las células Th17 y reducir los procesos inflamatorios-patológicos. La llamada "reprogramación metabólica" de las células T abre nuevas posibilidades para tratar las enfermedades autoinmunes sin reducir las funciones de las células inmunitarias protectoras.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
The glucose transporter GLUT3 controls T helper 17 cell responses through glycolytic-epigenetic reprogramming. Sophia M. Hochrein, Hao Wu, Miriam Eckstein, Laura Arrigoni, Josip S. Herman, Fabian Schumacher, Christian Gerecke, Mathias Rosenfeldt, Dominic Grün, Burkhard Kleuser, Georg Gasteiger, Wolfgang Kastenmüller, Bart Ghesquière, Jan von den Bossche, E. Dale Abel, and Martin Vaeth. Cell Metabolism
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