Dirigir la expresión génica en las mitocondrias
Nueva estrategia para investigar la expresión génica en las mitocondrias
Las mitocondrias se consideran las centrales eléctricas de las células porque generan energía a partir de nuestros alimentos con la ayuda del oxígeno. La maquinaria necesaria para ello se llama cadena respiratoria. Sus componentes centrales los forman las propias mitocondrias mediante la expresión de genes de su propio material genético. Los fallos en la expresión de los genes pueden provocar un desequilibrio en la producción de energía y, por tanto, enfermedades graves y a menudo mortales del sistema nervioso y cardíaco. Los mecanismos de la expresión génica en las mitocondrias siguen siendo poco conocidos.
La imagen muestra hepatocitos de ratón donde se visualiza el proceso de traducción mitocondrial (magenta) dentro de la matriz mitocondrial encerrada por la membrana mitocondrial (verde).
R. Yousefi, Institut für Zellbiochemie, UMG
Un equipo de científicos dirigido por el Prof. Dr. Peter Rehling, director del Instituto de Bioquímica Celular del Centro Médico Universitario de Göttingen (UMG), ponente del Centro de Investigación Colaborativa SFB1190 y miembro del Grupo de Excelencia de Göttingen "Bioimagen multiescala: De las máquinas moleculares a las redes de células excitables" (MBExC) van ahora un paso más allá. Han desarrollado una estrategia completamente nueva que, por primera vez, permite alterar experimentalmente la formación de proteínas en las mitocondrias. Los conocimientos así obtenidos permiten también sacar conclusiones sobre el desarrollo de "enfermedades mitocondriales". La técnica se ha publicado recientemente en la revista "Cell".
Resultados de la investigación en detalle
En el proceso de expresión genética mitocondrial, múltiples factores regulan la formación de proteínas (traducción) para la cadena respiratoria. Las alteraciones de este proceso se asocian a diversas enfermedades, entre ellas las cardiovasculares y las del sistema nervioso. "Para desarrollar enfoques que prevengan los trastornos relevantes para la enfermedad, primero debemos comprender los mecanismos moleculares de la expresión génica en las mitocondrias. Por lo tanto, los enfoques reduccionistas son herramientas indispensables", afirma el profesor Rehling, autor principal del estudio. "Nos permiten diseccionar los procesos biológicos a diferentes niveles y, de este modo, estudiar la función de los componentes individuales implicados". Hasta ahora se carecía de este tipo de estrategias experimentales. Un obstáculo importante para su desarrollo reside en el hecho de que las mitocondrias no son fácilmente accesibles desde el punto de vista genético. Para resolver este problema, los científicos han desarrollado una estrategia completamente nueva que les permite modificar específicamente la traducción en mitocondrias purificadas. Utilizando cantidades minúsculas de una proteína precursora mitocondrial modificada, que introducen eficazmente en mitocondrias humanas purificadas, son ahora capaces de impedir la formación de proteínas individuales en las mitocondrias. "Este sistema in vitro nos permite ahora estudiar cómo la pérdida de expresión de un único ARNm afecta a la fisiología y organización de las mitocondrias, con un impacto indirecto mínimo en otros procesos", afirma el Dr. Luis Daniel Cruz-Zaragoza, científico del Departamento de Bioquímica Celular de la UMG y primer autor del estudio. Además, los científicos pudieron transferir fácilmente la técnica a mitocondrias purificadas de ratones, lo que indica que también es aplicable en el contexto del estudio de modelos de enfermedad. Así pues, esta nueva estrategia experimental también es relevante para la investigación clínica, ya que los trastornos en la expresión de los genes mitocondriales pueden dar lugar a graves enfermedades del sistema nervioso y del corazón, que a menudo son mortales.
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