Cómo el "termostato" del cerebro mide el sobrecalentamiento inminente

Las proteínas sensoras "externalizadas" permiten una termorregulación adaptada

29.10.2021 - Alemania

Los mecanismos por los que el cuerpo mide la temperatura y regula su propio calor corporal son vitales, pero aún se conocen mal. Por ello, el descubrimiento del primer sensor de calor en las células nerviosas de la piel, por el que el biólogo molecular estadounidense David Julius recibió el Premio Nobel de Medicina de este año, fue pionero. Sin embargo, un sensor de calor muy similar, la proteína TRPM2, está activo no sólo en la piel, sino también en el cerebro , como ya descubrieron los científicos del Instituto Farmacológico del Hospital Universitario de Heidelberg. Ahora han dilucidado el mecanismo que rodea a la proteína sensor TRPM2 en ratones y han publicado sus resultados en la revista científica "Neuron". Lo han demostrado: La TRPM2 está "externalizada". No se sitúa en las propias neuronas sensibles al calor, sino que se distribuye más ampliamente en los lugares de contacto de las neuronas vecinas. Esto significa, técnicamente hablando, más opciones de ajuste en el propio termostato del cuerpo.

"La colocación de los sensores de calor en los lugares de transmisión de señales entre las células nerviosas, las sinapsis, permite un ajuste fino de la termorregulación", explica el director del grupo de investigación, el doctor Jan Siemens, que pasó cuatro años investigando en el laboratorio del premio Nobel Julius en la Universidad de California en San Francisco. Las sinapsis son prolongaciones celulares finísimas y muy ramificadas a través de las cuales las células nerviosas entran en contacto con sus vecinas y transmiten señales de una célula a otra. En el hipotálamo, la región del cerebro que actúa como termostato, cuando la temperatura aumenta, el TRPM2 de la superficie de estas sinapsis desencadena por sí mismo una señal a las células nerviosas sensibles al calor, como descubrieron los científicos para su sorpresa en experimentos con células de esta región del cerebro.

Sorprendentemente, el TRPM2 no desempeña ningún papel dentro de las neuronas que son realmente sensibles al calor. "El hecho de que las neuronas sensibles al calor transmitan la señal de enfriamiento y con qué urgencia resulta probablemente de la suma de todas las señales activadoras e inhibidoras entrantes de la red", conjetura Siemens. "Esto se debe a que, por ejemplo, las señales sobre el equilibrio energético o el estado hormonal, que también influyen en la termorregulación, llegan simultáneamente y se compensan entre sí". Gracias a los sensores térmicos externalizados, no es el número limitado de neuronas sensibles al calor el que determina la sensibilidad térmica, sino toda la red de neuronas circundantes. Esto hace que la termorregulación sea más adaptable a las necesidades individuales, dijo.

Los procesos moleculares de la termorregulación siguen siendo poco conocidos

Si la temperatura del cerebro supera un valor que sigue siendo saludable para el organismo, el hipotálamo, o más concretamente su región preóptica, da la señal de enfriamiento. Si la temperatura corporal actual se desvía del punto de referencia, que puede diferir ligeramente de una especie a otra, el cuerpo inicia las contramedidas adecuadas. En 2016, el equipo dirigido por el profesor Siemens encontró el primer sensor de calor en forma de la proteína TRPM2, que permite al propio termostato del cuerpo detectar un sobrecalentamiento inminente en absoluto: La TRPM2 hace que el calcio inunde las sinapsis de los ratones a partir de unos 39 grados centígrados, como probablemente ocurre en los seres humanos, y pone en marcha una cadena de señalización que, en última instancia, lleva al cuerpo a disipar el calor, por ejemplo, a través de la dilatación de los vasos sanguíneos de la piel. Los procesos exactos son todavía poco conocidos. Los hallazgos de Heidelberg ayudan a dilucidar los mecanismos pieza por pieza.

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