Las células inmunitarias del cerebro se reparten el trabajo
Esta cooperación se ve alterada en las mutaciones que pueden causar la enfermedad de Parkinson
Para descomponer más rápidamente las proteínas tóxicas, las células inmunitarias del cerebro pueden unirse para formar redes cuando sea necesario. Así lo demuestra un estudio conjunto de la Universidad de Bonn, el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE) y el Instituto François Jacob de Francia. Sin embargo, en ciertas mutaciones que pueden causar la enfermedad de Parkinson, esta cooperación se ve afectada.
Células microgliales - (azul: los núcleos celulares) pueden unirse mediante proyecciones tubulares (rojo) para degradar proteínas peligrosas en una división del trabajo.
© AG Heneka/Universität Bonn
La proteína alfa-sinucleína (abreviada aSyn) realiza importantes tareas en las células nerviosas del cerebro. Pero en determinadas circunstancias, las moléculas de aSyn pueden agruparse y formar agregados insolubles. Éstos dañan las neuronas; se encuentran, por ejemplo, en los cerebros de las personas que padecen la enfermedad de Parkinson o la demencia de cuerpos de Lewy.
Por ello, las células inmunitarias del cerebro, las células microgliales, intentan descomponer y eliminar los agregados de aSyn. Este proceso no sólo lleva mucho tiempo, sino que también puede hacer que las propias células microgliales perezcan. "Ahora hemos identificado un mecanismo que aborda ambos problemas", explica el Prof. Dr. Michael Heneka. El investigador es director del Departamento de Enfermedades Neurodegenerativas y Psiquiatría Geriátrica del Hospital Universitario de Bonn e investiga allí y en la DNZE sobre enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y el Alzheimer.
La división del trabajo evita la sobrecarga
La investigación sugiere que las células microgliales pueden unirse espontáneamente para afrontar mejor las amenazas. Para ello, forman proyecciones en forma de tubo que se acoplan a las células microgliales vecinas. Estas conexiones se utilizan entonces para distribuir los agregados de aSyn entre los socios de la red. Sin esta división del trabajo, las células inmunitarias individuales tendrían que asumir una parte importante del trabajo de degradación y se verían desbordadas.
La unión de fuerzas evita que eso ocurra. Sin embargo, los tubos de conexión también sirven para otro propósito: las células microgliales pueden utilizarlos para dar un empujón a sus vecinas cuando se encuentran en demasiada dificultad o incluso en peligro de muerte. "Entonces envían mitocondrias a las células vecinas que están ocupadas descomponiendo los agregados", explica la Dra. Hannah Scheiblich, colega de Heneka. "Las mitocondrias funcionan como pequeñas centrales eléctricas; así que proporcionan energía extra a las células estresadas".
En ciertas mutaciones, que se encuentran con mayor frecuencia en los pacientes de la enfermedad de Parkinson, tanto la aSyn como el transporte mitocondrial están deteriorados. Una situación similar se da en otra enfermedad en la que la degradación de la aSyn está alterada: La demencia de cuerpos de Lewy. Los investigadores han aislado ciertas células inmunitarias, los macrófagos, de muestras de sangre de individuos afectados. Éstos pueden convertirse en células similares a las microglías con la ayuda de moléculas reguladoras específicas. "Éstas todavía eran capaces de formar redes en el laboratorio. Sin embargo, el transporte de aSyn a través de los tubos de conexión estaba muy deteriorado", afirma Heneka, que también es miembro del Cluster de Excelencia Inmunosensación2 y del área de investigación transdisciplinar "Vida y Salud".
Los hallazgos pueden abrir nuevas perspectivas terapéuticas
El hecho de que las células microgliales puedan unirse era desconocido hasta ahora. "Hemos abierto la puerta a un campo que, sin duda, atraerá a los investigadores durante muchos años", subraya Heneka. A medio plazo, esto también puede abrir nuevas perspectivas terapéuticas para trastornos neurológicos como la enfermedad de Parkinson o la demencia.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Hannah Scheiblich, Cira Dansokho, Dilek Mercan, Susanne V. Schmidt, Luc Bousset, Lena Wischhof, Frederik Eikens, Alexandru Odainic, Jasper Spitzer, Angelika Griep, Stephanie Schwartz, Daniele Bano, Eicke Latz, Ronald Melki und Michael T. Heneka; "Microglia jointly degrade fibrillar alpha-synuclein cargo by distribution through tunneling nanotubes"; Cell; 2021
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