Un programa genético protege a las neuronas de la degeneración
Un estudio halla en la mosca de la fruta genes que presumiblemente tienen una función similar en el ser humano
Investigadores de la Universidad de Bonn han identificado un programa genético hasta ahora desconocido en la mosca de la fruta. El material genético implicado controla el desarrollo de las neuronas al tiempo que las protege de la degeneración. Apenas han cambiado en el curso de la evolución a lo largo de cientos de millones de años y también existen de forma comparable en los seres humanos. Los primeros datos muestran que, presumiblemente, realizan tareas similares allí. Por tanto, los resultados también pueden proporcionar un punto de partida para nuevos principios activos para las enfermedades neurodegenerativas. Se publican en la revista Neuron.
En el laboratorio: la primera autora, la Dra. Azadeh Izadifar, y el Prof. Dr. Dietmar Schmucker con recipientes de cultivo que contienen moscas de la fruta.
© Volker Lannert / Universität Bonn
El cerebro de una mosca de la fruta es apenas más grande que el punto de esta i, y sin embargo consta de unas 100.000 neuronas. En el cerebro humano hay casi un millón de veces más neuronas. Y las demás diferencias entre los dos órganos pensantes son también considerables: al fin y al cabo, los caminos de Drosophila melanogaster (como se conoce a la especie por su nombre científico) y del Homo sapiens se separaron hace varios cientos de millones de años durante la evolución.
Sin embargo, existen asombrosos paralelismos entre ambos organismos. El estudio actual ha descubierto ahora otro de ellos. El grupo de investigación dirigido por el profesor Dietmar Schmucker, del Instituto LIMES de la Universidad de Bonn, investigó qué función desempeña cierto material genético de la mosca de la fruta en el desarrollo de su cerebro. "Apagamos específicamente genes individuales y observamos cómo las neuronas cambiaron como resultado", explica Schmucker, que tiene una cátedra Humboldt en Bonn desde 2019. "Durante esto, dimos con un gen llamado WNK, que desempeña un increíble papel dual".
WNK desempeña un doble papel
El descubrimiento crucial fue realizado por la autora principal del estudio, la Dra. Azadeh Izadifar, estudiante postdoctoral en el grupo de trabajo de Schmucker. Ella pudo demostrar que la WNK es necesaria para conectar las neuronas durante el desarrollo del sistema nervioso. Si el gen no está presente, por ejemplo, debido a una mutación inducida experimentalmente, no se produce la ramificación de los axones. Estos axones son ramificaciones celulares en forma de cable que transmiten señales eléctricas a otras neuronas. Suelen estar conectados a muchas células receptoras diferentes a través de sinapsis. "Sin la proteína WNK, las ramificaciones axonales funcionales están en gran medida ausentes", subraya Izadifar.
En los animales adultos, sin embargo, la WNK parece proteger los axones existentes. Si el material genético se desactiva en este momento tardío, las ramas degeneran en los animales adultos. "Ambas funciones pueden ser dos caras de la misma moneda", presume Schmucker. Y es que la WNK parece formar parte de una red reguladora que controla tanto la formación durante el desarrollo como la degeneración de las conexiones neuronales en los animales adultos. El gen contiene el plano de lo que se conoce como una quinasa. Se trata de una enzima que "pega" ciertos componentes químicos a otras proteínas, controlando así su actividad. La quinasa WNK regula y apoya un factor llamado NMNAT, que protege a las neuronas. Al mismo tiempo, inhibe al menos otras dos proteínas llamadas Sarm y Axed. Se sabe que ambas desempeñan un papel importante en la neurodegeneración activa de los axones.
Importante equilibrio entre protección y degeneración
Sin embargo, es posible que la quinasa no participe directamente en estos procesos opuestos. Afina un parámetro aún desconocido y ajusta así el equilibrio entre la protección y la degeneración. Ambos procesos son esenciales para el funcionamiento del cerebro.
Estos resultados pueden dar un nuevo impulso a la comprensión de cómo se producen las enfermedades neurodegenerativas en los seres humanos y cómo podrían tratarse. Y es que las quinasas WNK también existen en los mamíferos, tanto en los ratones como en nosotros. Y no sólo eso, sino que también parecen ser esenciales para proteger nuestras neuronas. Los resultados de una colaboración con el grupo de investigación dirigido por el profesor Franck Polleux en la Universidad de Columbia, en Nueva York, apuntan al menos en esta dirección. El equipo pudo demostrar que las quinasas WNK también son importantes para la formación de ramas axonales en ratones y que su pérdida conduce a la degeneración de los axones. "También se sabe que ciertas mutaciones de la WNK en humanos provocan daños en los nervios, lo que se denomina neuropatía periférica, que va acompañada de trastornos sensoriales progresivos en brazos y piernas", explica Schmucker.
Schmucker confía en que la quinasa WNK pueda tener quizás una utilidad terapéutica en la lucha contra las enfermedades neurodegenerativas, por ejemplo, al ser sobreactivada con un principio activo, aumentando así su capacidad de proteger las neuronas. El estudio también demuestra el gran alcance de los conocimientos que pueden obtenerse de organismos simples como la mosca de la fruta. El grupo de investigación de Schmucker utiliza ahora un segundo sistema modelo: la rana de uñas occidental Xenopus tropicalis. Como vertebrado, es más parecido a los humanos que la mosca. Además, los renacuajos de Xenopus son más o menos transparentes. Así, los efectos de ciertas manipulaciones genéticas sobre el crecimiento y la degeneración de las neuronas pueden observarse en el animal vivo.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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