Desde las inofensivas bacterias de la piel hasta los temibles patógenos
Un equipo internacional de investigación descubre un componente adicional en la pared celular de los estafilococos que convierte a la bacteria en potencialmente mortal
La bacteria Staphylococcus epidermidisis es principalmente un microbio inofensivo que se encuentra en la piel y en la nariz de los seres humanos. Sin embargo, algunas cepas de esta especie pueden causar infecciones -en catéteres, articulaciones artificiales, válvulas cardíacas y en el torrente sanguíneo- que son difíciles de tratar. Estas bacterias suelen ser resistentes a un antibiótico especialmente eficaz, la meticilina, y se cuentan entre los gérmenes más temidos en los hospitales. Hasta ahora no estaba claro cómo estos microbios de la piel, normalmente inofensivos, se convierten en patógenos mortales.
Un equipo internacional de investigación ha descubierto ahora qué distingue a los pacíficos microorganismos S. epidermidis de los muchos invasores peligrosos. Los científicos han identificado un nuevo grupo de genes que permite a las bacterias más agresivas producir estructuras adicionales en sus paredes celulares. Esta alteración morfológica permite a los estafilococos adherirse más fácilmente a las células humanas que forman los vasos sanguíneos, proceso por el que pueden persistir en el torrente sanguíneo para convertirse en patógenos. Estas nuevas estructuras de la pared celular también pueden permitir la propagación de la resistencia a la meticilina, transfiriéndola, por ejemplo, del Staphylococcus epidermidis a su pariente más peligroso, el Staphylococcus aureus.
El estudio se ha llevado a cabo bajo la dirección de los investigadores del Grupo de Excelencia "Controlar los Microbios para Combatir las Infecciones" (CMFI) de la Universidad de Tubinga y el Centro Alemán de Investigación de Infecciones (DZIF), en colaboración con las universidades de Copenhague, Hamburgo, Shangai y Hannover, así como con el Centro Alemán de Investigación Pulmonar (DZL) de Borstel. Los resultados se publican en la revista Nature Microbiology.
Separados por su estructura
Una parte considerable de las paredes celulares de los estafilococos -al igual que otras bacterias grampositivas- está formada por ácidos teicoicos. En forma de cadena, estos polímeros cubren la superficie bacteriana. Su estructura química varía según la especie. "Durante nuestro examen determinamos que muchas cepas patógenas de S. epidermidis tienen un grupo de genes adicional que contiene información para la síntesis de los ácidos teicoicos de la pared, que en realidad son típicos de S. aureus", dice la investigadora Dra. Xin Du, del Grupo de Excelencia del CMFI y el DZIF. Añade que los experimentos han demostrado que las bacterias de S. epidermidis que sólo tienen ácidos teicoicos específicos de la especie en sus paredes no son muy invasivas y colonizan las superficies de la piel y las mucosas. Si los ácidos teicoicos de la pared de S. aureus también están presentes, explica Xin Du, no pueden adherirse eficazmente a esas superficies. En cambio, tienen más éxito en penetrar en los tejidos de su huésped humano. "En algún momento, unos pocos clones de S. epidermidis tomaron los genes correspondientes de S. aureus y se convirtieron en patógenos amenazantes como resultado", dice el profesor Andreas Peschel del Grupo de Excelencia CMFI y del DZIF.
Hace tiempo que se sabe que las bacterias pueden compartir material genético mediante la transferencia de genes. Los bacteriófagos -virus que infectan a las bacterias- llevan a cabo la transferencia. En la mayoría de los casos, esto tiene lugar dentro de una misma especie y requiere estructuras superficiales similares a las que se unen los bacteriófagos. "Las diferentes estructuras de la pared celular normalmente impiden la transferencia de genes entre S. epidermidis y S. aureus. Pero en las cepas de S. epidermidis que también pueden producir los ácidos teicoicos de la pared de S. aureus, ese tipo de transferencia de genes se hace de repente posible entre especies diferentes", explica Peschel. Eso explicaría, continúa, cómo S. epidermidis podría transferir la resistencia a la meticilina a S. aureus aún más amenazantes -y luego resistentes a la meticilina-, añadiendo que aún es necesario investigar más. Los nuevos hallazgos son un paso importante, dice Peschel, hacia el desarrollo de mejores tratamientos o vacunas contra patógenos peligrosos como el S. epidermidis ST 23, conocido desde hace quince años y que pertenece al grupo de los HA-MRSE (S. epidermidis resistentes a la meticilina asociados a la atención sanitaria).
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