¿La inmunotrombosis hace que el coronavirus sea especialmente peligroso?

Los investigadores investigan la progresión de la enfermedad en los casos graves de SARS-CoV2

06.08.2020 - Alemania

A mediados de 2020, el coronavirus causó más de 600.000 muertes en todo el mundo. Los procesos en el cuerpo que hacen que una infección de SARS-CoV2 sea tan peligrosa aún no han sido completamente aclarados. Un equipo de investigación dirigido por el Dr. med. Moritz Leppkes de la FAU ha descubierto ahora que en las infecciones por Covid-19 ciertos glóbulos blancos, los granulocitos neutrófilos, se activan de manera particularmente agresiva, y luego se aglomeran y forman redes conocidas como trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) en los vasos sanguíneos de los pulmones. Los vasos sanguíneos se obstruyen no sólo por la coagulación, sino también por procesos inmunológicos, que los investigadores llaman inmunotrombosis. Como consecuencia de los procesos inmunológicos, el suministro de oxígeno y el intercambio de gases en el cuerpo ya no están asegurados, lo que conduce a una grave progresión de la enfermedad.

El cierre rápido de los vasos pulmonares más pequeños

El aumento de la aglomeración de granulocitos neutrófilos y la consiguiente formación de redes se deben presumiblemente a un daño viral en el endotelio, el revestimiento de los vasos sanguíneos, en el Covid-19. Las células endoteliales, como las células de las vesículas pulmonares, son ricas en ACE2, un receptor para el coronavirus. El virus se acopla a las células y las daña. El daño endotelial a su vez atrae granulocitos neutrófilos, que juegan un papel importante en la defensa inmunológica. En el caso de una infección por SARS-CoV2, como descubrió el equipo dirigido por el Dr. Leppkes, se está formando cada vez más una forma especial de estas células inmunes: granulocitos neutrófilos de baja densidad, que son cada vez más propensos a la formación de NET y también desempeñan un papel en los procesos autoinmunes. En una respuesta autoinmune, el sistema inmunológico se dirige contra el cuerpo.

Además de la coagulación de la sangre y las trombosis causadas por las plaquetas, todos estos mecanismos conducen a la obstrucción, en particular de los vasos sanguíneos pequeños y más pequeños de los pulmones. Aunque hasta cierto punto la formación de redes en la inflamación es una parte normal de la defensa del patógeno, en el Covid-19 este proceso no se limita a una zona de un órgano, sino que se produce en muchos vasos sanguíneos, incluidos varios órganos. Esto es particularmente amenazante porque los microvasos de los pulmones se cierran rápidamente.

Entre otras cosas, los investigadores obtuvieron sus conocimientos mediante el análisis inmunohistoquímico del material de la autopsia y de las muestras de sangre de los pacientes de Covid-19, que compararon con las muestras de pacientes sanos y menos gravemente enfermos.

Posibles enfoques del tratamiento

Los investigadores consideran que un enfoque de tratamiento en los casos graves de Covid-19 inhibe la aglomeración de granulocitos neutrófilos y evita el aumento de la formación de redes. Esto podría hacerse, por ejemplo, mediante la dexametasona, que inhibe la agregación celular, y mediante sustancias activas que contrarrestan la formación de NET, por ejemplo atacando las enzimas PAD4. Los investigadores de la UAF también observaron una función hasta ahora descuidada del inhibidor de la coagulación sanguínea heparina, que favorece la descomposición de los NET y mejora así la circulación sanguínea.

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