Las plaquetas exacerban la respuesta inmunológica
Las células de coagulación son también un importante regulador de la inflamación
Las plaquetas no sólo desempeñan un papel fundamental en la coagulación de la sangre, sino que también pueden intensificar considerablemente los procesos inflamatorios. Así lo demuestra un nuevo estudio realizado por científicos de la Universidad de Bonn junto con colegas de Sao Paulo (Brasil). A medio plazo, los resultados podrían abrir nuevas formas de tratar las enfermedades autoinmunes.
Plaquetas (verde) contribuyen a la activación de los inflamosomas en los macrófagos humanos (rojo; núcleos: azul) y, por lo tanto, a una mayor producción de IL-1.
© artistic representation (based on microscopic images): B. Franklin / L. Ribeiro/UKB
Durante mucho tiempo, el papel de las plaquetas parecía estar claro: en caso de una lesión, se adhieren a la herida y se pegan entre sí para detener rápidamente la hemorragia. Este mecanismo de cierre de la herida funciona rápida y eficazmente, pero no se consideró que sus protagonistas tuvieran otras funciones.
Desde hace algunos años, este panorama ha comenzado a cambiar significativamente: se cree que estas diminutas células, cada una de las cuales tiene aproximadamente el tamaño de una bacteria intestinal, también desempeñan importantes funciones en el sistema inmunológico. El estudio actual de las universidades de Bonn y Sao Paulo apoya esta tesis: muestra que las plaquetas aseguran que los glóbulos blancos (los leucocitos) secretan significativamente más mensajeros inflamatorios. "Es posible que este efecto contribuya al curso a menudo severo de las enfermedades autoinmunes", explica el Prof. Dr. Bernardo Franklin del Instituto de Inmunidad Innata del Hospital Universitario de Bonn. "Son enfermedades en las que el sistema inmunológico ataca y destruye el propio tejido del cuerpo."
En su estudio, los investigadores se centraron en un importante mecanismo inmunológico: la activación del inflamosoma NLRP3. Los inflamosomas son máquinas moleculares que consisten en un número de diferentes proteínas. Entre otras cosas, son capaces de convertir los mensajeros inflamatorios inactivos en su forma activa. Uno de ellos es la interleucina 1 (IL-1). Cuando las células secretan IL-1, llaman a otras células inmunes para que ayuden y así desencadenan una fuerte reacción inflamatoria. Como esto también puede llegar a ser peligroso para el cuerpo, la actividad de los inflamosomas, y por lo tanto también la formación de IL-1, está estrictamente regulada.
"Ahora hemos podido demostrar que las plaquetas interfieren con esta regulación", explica el Dr. Lucas Ribeiro, primer autor del estudio: "Causan que ciertos glóbulos blancos, los macrófagos y los granulocitos neutrófilos, formen inflamaciones más activas". Para ello, aparentemente liberan todo un cóctel de sustancias que se difunden a los glóbulos blancos. Una vez allí, éstas aseguran, entre otras cosas, que ciertos genes necesarios para la construcción de los inflamosomas se expresen con mayor frecuencia. Este efecto no requiere que las plaquetas entren en contacto directo con los macrófagos o los granulocitos. En su lugar, liberan sus sustancias activas en el medio ambiente, por ejemplo, en la sangre.
"Para demostrarlo, incubamos plaquetas humanas en el laboratorio y luego las filtramos, de modo que el factor plaquetario pudiera estar presente en el medio de cultivo", explica el Dr. Ribeiro. "Cuando añadimos este medio de plaquetas a los glóbulos blancos humanos, la formación de inflamaciones y la producción de IL-1 se incrementaron significativamente". Aún no se sabe exactamente cuál de las sustancias liberadas por las plaquetas es responsable de este proceso. Sin embargo, el efecto fue apoyado por observaciones en pacientes de paludismo humano: cuantas más plaquetas tienen, mayor es la concentración de IL-1 en su plasma. Los investigadores también redujeron experimentalmente el número de plaquetas en ratones. Los animales liberaron entonces una cantidad significativamente menor de IL-1 después de ser inyectados con compuestos inflamatorios.
Como la IL-1 promueve la inflamación, la sustancia mensajera puede empeorar significativamente el curso de las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, el Prof. Franklin está dispuesto a hablar en contra de una visión unilateral de las plaquetas como villanas: también intervienen de otras maneras en la respuesta inmune, por ejemplo, previniendo el desarrollo de la sepsis que amenaza la vida después de una infección. Independientemente de esto, los resultados podrían allanar el camino a nuevas terapias para enfermedades como el reumatismo o la diabetes.
Los cultivos de células individuales no cuentan toda la historia
Sin embargo, un mensaje importante del presente estudio es de carácter más general: las células sanguíneas aisladas en cultivo a menudo se comportan de manera muy diferente a su entorno natural, donde se comunican con otras numerosas células. "Por lo tanto, los experimentos en el tubo de ensayo no proporcionan una visión completa de los procesos que suceden en el cuerpo", enfatiza el Prof. Franklin. "Sin embargo, la mayoría de las investigaciones sobre los inflamosomas se basan en ellos, lo que es un hecho que debemos reconsiderar." Después de todo, las plaquetas sólo pueden revelar sus funciones inmunológicas adicionales en concierto con los glóbulos blancos.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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