El intestino puede estar involucrado en el desarrollo de la esclerosis múltiple.
Se sospecha desde hace mucho tiempo que el intestino desempeña un papel en la enfermedad autoinmune. Un equipo de investigación ha identificado evidencia de un mecanismo potencial.
Steffen Haupeltshofer (izquierda) y Simon Faissner colaboraron en el estudio.
© RUB, Marquard
No se comprende bien qué factores en los pacientes con esclerosis múltiple (EM) actúan como desencadenantes para que el sistema inmunológico ataque el cerebro y la médula espinal. Un equipo de investigación describe un factor potencial en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS. Los investigadores médicos utilizaron un modelo animal para demostrar que la proteína Smad7 moviliza las células inmunitarias en los intestinos que, a su vez, desencadenan la inflamación del sistema nervioso central. Los análisis de muestras de tejido intestinal tomadas de pacientes con EM confirmaron los resultados, que se publicaron en línea el 4 de diciembre de 2019.
El estudio se llevó a cabo en el Departamento de Neurología y en el Centro de Neuroinmunología del Hospital San Josef, hospital universitario de Ruhr-Universität Bochum. El grupo de Bochum con el biólogo Dr. Steffen Haupeltshofer y los neurólogos Profesor Simon Faissner y Profesor Ingo Kleiter, anteriormente en el hospital universitario de Bochum, actualmente en la Marianne-Strauß-Klinik en Berg, colaboraron con otros colegas de Bochum, Bremen, Mainz, Düsseldorf, Jülich y Roma.
Proteína Smad7 activa las células inmunitarias en los intestinos
El equipo de investigación analizó inicialmente la proteína de señalización Smad7 en las células inmunitarias intestinales de los ratones, o más precisamente: en las células T. Los investigadores compararon ratones modificados genéticamente con ratones normales y con una cantidad particularmente alta de Smad7 en células T, así como ratones sin Smad7 en células T. Vigilaron si los animales desarrollaron encefalomielitis opticoespinal, una enfermedad que imita a la EM en los seres humanos.
Los síntomas clínicos más fuertes similares a los de la EM se produjeron en animales con un mayor nivel de Smad7 en las células T. En sus intestinos, las células T se activaron con mayor frecuencia, y luego migraron al sistema nervioso central, donde desencadenaron la inflamación. Además, la relación entre las células T protectoras reguladoras y las células T autoreactivas patógenas había cambiado. En ratones que no tenían ninguna proteína Smad7, no se produjeron signos clínicos de una enfermedad similar a la EM.
Resultados confirmados usando muestras de tejido de pacientes
En el siguiente paso, los investigadores analizaron muestras de tejido tomadas de los intestinos de 27 pacientes de EM y las compararon con muestras tomadas de 27 individuos sanos. En los pacientes, identificaron cambios similares a los del modelo animal: la proteína de señalización Smad7 se presentó con mayor frecuencia en muestras de mucosa intestinal de pacientes con EM que en muestras de individuos sanos; además, se identificó una relación anormal entre mecanismos reguladores y patógenos en muestras de mucosa intestinal en los pacientes.
"Para otras enfermedades autoinmunes como la de Crohn y otras enfermedades inflamatorias intestinales, los investigadores ya saben que Smad7 ofrece una diana terapéutica prometedora; nuestros resultados sugieren que lo mismo es cierto para la esclerosis múltiple", dice Ingo Kleiter. "Los investigadores están explorando cada vez más la participación intestinal en el desarrollo y la progresión de la EM", añade Simon Faissner.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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