¿La infección intestinal puede desencadenar la enfermedad de Parkinson?
Un nuevo estudio de científicos de Montreal publicado en Nature demuestra que una infección intestinal puede conducir a una patología parecida a la enfermedad de Parkinson (EP) en un modelo de ratón que carece de un gen relacionado con la enfermedad humana.
Imagen simbólica
OpenClipart-Vectors, pixabay.com, CC0
Este descubrimiento amplía el trabajo reciente del mismo grupo que sugiere que la EP tiene un componente inmunológico importante, proporcionando nuevas vías para las estrategias terapéuticas.
El estudio en colaboración fue el trabajo de un equipo conjunto de científicos dirigido por Michel Desjardins y Louis-Eric Trudeau de la Universidad de Montreal, Heidi McBride del Instituto Neurológico de Montreal y Samantha Gruenheid de la Universidad McGill.
El número de pacientes con EP en el mundo se duplicó con creces entre 1990 y 2016, de 2,5 millones a 6,1 millones. Una proyección relativamente conservadora de duplicar el número de pacientes en los próximos 30 años produciría más de 12 millones de pacientes en todo el mundo hacia 2050.
Alrededor del 10 por ciento de los casos de EP se deben a mutaciones en genes que codifican proteínas como PINK1 y Parkin, que se han vinculado a las mitocondrias (el organelo de las células que produce energía). Los pacientes con estas mutaciones desarrollan la EP a una edad mucho más temprana. Sin embargo, en los modelos de ratones, las mismas mutaciones no generan síntomas de enfermedad, lo que lleva a muchos investigadores a concluir que los ratones pueden no ser adecuados para el estudio de la EP.
Trudeau y McBride, dos especialistas en el campo de la investigación de la EP, argumentan que los hallazgos de este nuevo estudio podrían explicar esta disparidad: estos animales normalmente se mantienen en instalaciones libres de gérmenes, condiciones no representativas de las que encuentran los seres humanos que están constantemente expuestos a microorganismos infecciosos. Gruenheid, un microbiólogo, confía en que la relación entre la infección y la EP estimulará un mayor estudio de la respuesta inmunitaria relacionada con la iniciación de la enfermedad, lo que permitirá a los investigadores desarrollar y probar nuevos enfoques terapéuticos.
La EP es causada por la muerte progresiva de un subconjunto de neuronas en el cerebro, llamadas neuronas dopaminérgicas. Esta pérdida de neuronas es responsable de los síntomas motores típicos observados en pacientes con EP, incluyendo temblores y rigidez. Todavía se desconoce la causa de la muerte de las neuronas dopaminérgicas.
"La mayoría de los modelos actuales de EP se basan en la creencia de que las neuronas mueren debido a la acumulación de elementos tóxicos en su interior", dijo Trudeau, un neurocientífico. "Esto no explica, sin embargo, el hecho de que la patología de la EP se inicie en pacientes varios años antes de la aparición de la deficiencia motora y de cualquier pérdida notable de neuronas".
Se cree que la razón de esto se explica por los resultados del presente estudio. El equipo de Montreal ha demostrado que en ratones que carecen de un gen relacionado con la EP, la infección con bacterias que causan síntomas intestinales leves en ratones jóvenes fue suficiente para desencadenar síntomas similares a los de la EP en estos animales más adelante en la vida.
Los síntomas similares a los del Parkinson podrían revertirse temporalmente con la administración de L-DOPA, un medicamento utilizado para tratar a los pacientes con Parkinson. Desjardins y Diana Matheoud, inmunóloga del Centro de Investigación del Hospital de la Universidad de Montreal (CRCHUM), señalan que en ratones normales, el sistema inmunológico responde adecuadamente a la infección intestinal; sin embargo, en ratones que carecen del gen PINK1 relacionado con el Parkinson, el sistema inmunológico reaccionó de forma exagerada y desencadenó la "autoinmunidad", un proceso que lleva al sistema inmunitario a atacar a las células sanas del organismo. Los resultados publicados hoy sugieren que en lugar de morir por acumulación de toxinas, la muerte de las neuronas dopaminérgicas involucra a las células inmunitarias.
En los ratones mutantes infectados, se demostró que los linfocitos T tóxicos autoreactivos están presentes en el cerebro y son capaces de atacar a las neuronas sanas en los platos de cultivo. Los primeros autores del artículo publicado, Matheoud y Tyler Cannon, un estudiante graduado en microbiología, enfatizan el hecho de que estos resultados sugieren fuertemente que algunas formas de EP son una enfermedad autoinmune que puede comenzar en el intestino varios años antes de que los pacientes noten cualquier síntoma motor, destacando el hecho de que existe una ventana de tiempo para el tratamiento preventivo.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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