Wie Hepatitis C-Viren Leberkrebs auslösen
Wie aus Hepatitis C-Infektionen Lebertumoren entstehen, ist nicht eindeutig geklärt. Ein Team von Wissenschaftlern aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und der Medizinischen Fakultät der Universität Mainz hat jetzt einen Teil dieses Rätsels gelöst. Die Forscher um Kerstin Herzer und Thomas Hofmann fanden heraus, dass das Core-Protein der Viren ein körpereigenes Eiweiß hemmt, das eine wichtige Rolle beim programmierten Zelltod spielt. Die Wissenschaftler schlagen vor, bei der Entwicklung neuer Therapien gegen Hepatitis C-bedingten Leberkrebs beim Core-Protein anzusetzen.
Die Forschungsergebnisse zeigen, dass sich das Core-Protein in der Leberzelle mit dem körpereigenen Eiweiß PML-IV verbindet und damit in seiner Funktion hemmt. Diese besteht normalerweise darin, auf bestimmte Zellsignale hin das Tumorsuppressorprotein P53 zu aktivieren. P53 wird auch als Wächter des Genoms bezeichnet. Es leitet in geschädigten oder überalterten Zellen die Apoptose ein. Wenn PML-IV durch das Core-Protein gehemmt ist, kann die Leberzelle kein P53 mehr aktivieren. Das hat zur Folge, dass alte und defekte Zellen nicht mehr absterben, sich ungehemmt weiter teilen und einen Tumor bilden können.
Originalveröffentlichung: K. Herzer, S. Weyer, P. H. Krammer, P. R. Galle, T. G. Hofmann; "Hepatitis C virus core protein inhibits tumor suppressor PML function in human hepatoma cells"; Cancer Research 2005, 65 (23), 10830-10837.
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