L'estomac du dessert émerge dans le cerveau
Les cellules nerveuses qui nous disent que nous sommes rassasiés nous donnent également envie de manger des sucreries
Qui n'est pas passé par là ? Le grand repas est terminé, vous êtes rassasié, mais l'envie de sucreries demeure. Des chercheurs de l'Institut Max Planck pour la recherche sur le métabolisme, à Cologne, ont découvert que ce que nous appelons l'"estomac à dessert" trouve son origine dans le cerveau. Les cellules nerveuses qui nous donnent la sensation d'être rassasiés après un repas sont également responsables de notre envie de sucreries. Chez la souris et l'homme, la "voie de l'estomac à dessert" est activée par la simple perception en libérant l'opiacé ß-endorphine, ce qui est logique du point de vue de l'évolution, car le sucre fournit rapidement de l'énergie. Le blocage de la signalisation opiacée de cette voie pourrait contribuer aux traitements actuels et futurs de l'obésité.
Pour trouver la cause de l'"estomac à dessert", les chercheurs ont étudié la réaction des souris au sucre et ont constaté que les souris complètement rassasiées continuaient à manger des desserts. Des examens du cerveau ont montré qu'un groupe de cellules nerveuses, les neurones POMC, en était responsable. Ces neurones s'activent dès que les souris ont accès à du sucre, ce qui leur ouvre l'appétit.
Lorsque les souris sont rassasiées et mangent du sucre, ces cellules nerveuses libèrent non seulement des molécules de signalisation qui stimulent la satiété, mais aussi l'un des opiacés propres à l'organisme, la ß-endorphine : la ß-endorphine. Celle-ci agit sur d'autres cellules nerveuses dotées de récepteurs opiacés et déclenche un sentiment de récompense qui incite les souris à manger du sucre même après avoir été rassasiées. Cette voie opioïde dans le cerveau était spécifiquement activée lorsque les souris mangeaient du sucre supplémentaire, mais pas lorsqu'elles mangeaient des aliments normaux ou gras. Lorsque les chercheurs ont bloqué cette voie, les souris se sont abstenues de manger du sucre supplémentaire. Cet effet n'a été observé que chez les animaux rassasiés. Chez les souris affamées, l'inhibition de la libération de ß-endorphine n'a eu aucun effet.
Il est intéressant de noter que ce mécanisme était déjà activé lorsque les souris percevaient le sucre avant de le manger. En outre, l'opiacé a également été libéré dans le cerveau des souris qui n'avaient jamais mangé de sucre auparavant. Dès que la première solution sucrée est entrée dans la bouche des souris, de la ß-endorphine a été libérée dans la "région de l'estomac du dessert", et cette libération a été renforcée par une consommation supplémentaire de sucre.
Que se passe-t-il chez l'homme ?
Les scientifiques ont également réalisé des scanners cérébraux sur des volontaires ayant reçu une solution sucrée par l'intermédiaire d'un tube. Ils ont constaté que la même région du cerveau réagissait au sucre chez l'homme. Dans cette région, comme chez les souris, il y a de nombreux récepteurs d'opiacés à proximité des neurones de la satiété. "D'un point de vue évolutif, c'est logique : le sucre est rare dans la nature, mais il fournit rapidement de l'énergie. Le cerveau est programmé pour contrôler la consommation de sucre lorsqu'il est disponible", explique Henning Fenselau, chef du groupe de recherche à l'Institut Max Planck pour la recherche sur le métabolisme et responsable de l'étude.
Les conclusions du groupe de recherche pourraient également être importantes pour le traitement de l'obésité. "Il existe déjà des médicaments qui bloquent les récepteurs opiacés dans le cerveau, mais la perte de poids est moins importante qu'avec des injections de coupe-faim. Nous pensons qu'une combinaison avec ces médicaments ou avec d'autres thérapies pourrait être très utile. Cependant, nous devons approfondir nos recherches", déclare le professeur Fenselau.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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