Les manuels doivent être réécrits : l'ARN, et non l'ADN, est la principale cause des coups de soleil aigus
"Ces nouvelles connaissances bouleversent la donne" : les résultats de l'étude modifient notre compréhension des coups de soleil et des mécanismes de défense de la peau
On nous a tous dit d'éviter la lumière directe du soleil entre midi et 15 heures, de nous mettre à l'ombre, d'appliquer une crème solaire et de porter un chapeau. Néanmoins, la plupart d'entre nous ont déjà été victimes d'un coup de soleil au moins une fois. La peau devient rouge vif, est irritée et doit être rafraîchie.
On vous a peut-être aussi dit que les coups de soleil endommagent l'ADN. Mais ce n'est pas tout à fait vrai, expliquent les chercheurs responsables d'une nouvelle étude menée à l'université de Copenhague et à l'université technologique de Nanyang, à Singapour (NTU Singapore).
"Les coups de soleil endommagent l'ADN, entraînant la mort des cellules et l'inflammation. C'est ce que disent les manuels. Mais dans cette étude, nous avons été surpris d'apprendre que ce sont les dommages causés à l'ARN, et non à l'ADN, qui sont à l'origine des effets aigus du coup de soleil", explique le professeur adjoint Anna Constance Vind, du département de médecine cellulaire et moléculaire, qui est l'un des chercheurs responsables de cette nouvelle étude.
L'étude, intitulée "The ribotoxic stress response drives acute inflammation, cell death, and epidermal thickening in UV-irradiated skin in vivo" (La réponse au stress ribotoxique entraîne une inflammation aiguë, la mort cellulaire et l'épaississement de l'épiderme dans la peau irradiée par les UV), a été publiée dans la revue Molecular Cell.
L'ARN est similaire à l'ADN, mais alors que l'ADN a une longue durée de vie, l'ARN est une molécule plus transitoire. Un type d'ARN, connu sous le nom d'ARN messager (ARNm), joue le rôle de "messager" intermédiaire qui transmet les informations de l'ADN pour fabriquer les protéines - les éléments de base des composants cellulaires.
"Les lésions de l'ADN sont graves car les mutations se transmettent aux descendants des cellules, alors que les lésions de l'ARN se produisent en permanence et ne provoquent pas de mutations permanentes. Par conséquent, nous avions l'habitude de croire que l'ARN était moins important, tant que l'ADN était intact. Mais en fait, les dommages causés à l'ARN sont les premiers à déclencher une réponse aux rayons UV", explique Anna Constance Vind.
La nouvelle étude a été menée sur des souris ainsi que sur des cellules cutanées humaines, et son objectif était de décrire l'impact du rayonnement UV sur la peau et de déterminer les causes de ces dommages. Les chercheurs ont constaté que la réaction de la peau aux rayons UV était la même chez les souris et dans les cellules humaines.
Un système de surveillance intégré pour les dommages causés par l'ARN
Les dommages causés à l'ARNm déclenchent une réaction des ribosomes (complexes protéiques qui "lisent" l'ARNm pour synthétiser les protéines), orchestrée par une protéine connue sous le nom de ZAK-alpha - c'est ce que l'on appelle la réponse au stress ribotoxique, comme le montre la nouvelle étude. Cette réponse peut être décrite comme un système de surveillance au sein des cellules, qui enregistre les dommages causés par l'ARN, ce qui entraîne une signalisation inflammatoire et le recrutement de cellules immunitaires, qui conduisent alors à une inflammation de la peau.
"Nous avons découvert que la première chose à laquelle les cellules réagissent après avoir été exposées aux rayons UV est l'endommagement de l'ARN, et que c'est ce qui déclenche la mort cellulaire et l'inflammation de la peau. Chez les souris exposées aux rayons UV, nous avons constaté des réactions telles que l'inflammation et la mort cellulaire, mais lorsque nous avons supprimé le gène ZAK, ces réactions ont disparu, ce qui signifie que ZAK joue un rôle clé dans la réaction de la peau aux dommages induits par les UV", explique le professeur Simon Bekker-Jensen du département de médecine cellulaire et moléculaire, qui est l'un des autres chercheurs responsables de l'étude. Il ajoute : "On peut donc dire que tout dépend de la réaction de la peau aux UV :
"On pourrait donc dire que tout dépend de cette réponse unique, qui surveille toutes les traductions de protéines en cours. Les cellules réagissent aux dommages causés par l'ARN, réalisant que quelque chose ne va pas, et c'est ce qui conduit à la mort cellulaire".
Une réponse plus rapide et plus efficace
Le résultat de l'étude modifie notre compréhension des coups de soleil et des mécanismes de défense de la peau : les dommages causés par l'ARN déclenchent une réponse plus rapide et plus efficace, protégeant la peau contre d'autres dommages.
"Le fait que l'ADN ne contrôle pas la réponse initiale de la peau aux rayons UV, mais que quelque chose d'autre le fait, et ce de manière plus efficace et plus rapide, constitue un véritable changement de paradigme", déclare Anna Constance Vind.
Nous devons comprendre la fonction des dommages causés par l'ARN, car cela pourrait à long terme modifier toute notre approche de la prévention et du traitement des coups de soleil.
"De nombreuses maladies inflammatoires de la peau sont aggravées par l'exposition au soleil. Ainsi, comprendre comment notre peau réagit au niveau cellulaire aux dommages causés par les UV ouvre la voie à des traitements innovants pour certaines affections cutanées chroniques", explique le Dr Franklin Zhong, co-auteur de l'étude et professeur adjoint à l'école de médecine Lee Kong Chian de l'Université de New York.
"Ces nouvelles connaissances bouleversent la donne. Je pense que la plupart des gens associent les coups de soleil à des lésions de l'ADN ; c'est un fait établi. Mais nous devons maintenant réécrire les manuels, et cela affectera la recherche future sur les effets du rayonnement UV sur la peau", conclut Simon Bekker-Jensen.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Anna Constance Vind, Zhenzhen Wu, Muhammad Jasrie Firdaus, Goda Snieckute, Gee Ann Toh, Malin Jessen, José Francisco Martínez, Peter Haahr, Thomas Levin Andersen, Melanie Blasius, Li Fang Koh, Nina Loeth Maartensson, John E.A. Common, Mads Gyrd-Hansen, Franklin L. Zhong, Simon Bekker-Jensen; "The ribotoxic stress response drives acute inflammation, cell death, and epidermal thickening in UV-irradiated skin in vivo"; Molecular Cell, Volume 84
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