Transformer l'ennemi en ami
Cela semble paradoxal : le virus de la varicelle et du zona se propage mieux dans l'organisme en renforçant un mécanisme de défense immunitaire
Le virus de la varicelle et du zona (VZV) peut provoquer la varicelle, ainsi que le zona et des complications graves. Lors du premier contact avec le VZV, le virus pénètre dans l'organisme par les voies respiratoires, atteint les muqueuses du nasopharynx et les tissus lymphatiques adjacents, d'où il infecte les lymphocytes T. Dans ces cellules immunitaires, le VZV se propage dans tout l'organisme, atteignant les cellules de la peau - ce qui provoque la varicelle. Dans ces cellules immunitaires, le VZV se propage dans tout l'organisme, atteignant les cellules de la peau - ce qui provoque la varicelle - et les neurones, où il reste à l'état latent. Si le VZV redevient actif plus tard dans la vie, il provoque le zona.
Carina Jacobsen (premier auteur) et Nina Plückebaum (deuxième auteur) avec le dispositif utilisé pour mesurer l'interaction entre la protéine virale (glycoprotéine C) et l'interféron.
Copyright:Lucas Mendes-Monteiro
Pour se défendre contre le VZV, l'organisme produit notamment des interférons. Toutefois, cette défense ne fonctionne que de manière limitée. Des chercheurs dirigés par le professeur Abel Viejo-Borbolla de l'Institut de virologie de l'École de médecine de Hanovre (MHH) ont étudié comment le virus parvient à échapper à ce mécanisme de défense. Le résultat semble paradoxal : le virus n'affaiblit pas la réponse immunitaire, mais la renforce au contraire à son propre avantage. L'équipe de chercheurs a publié ses conclusions dans la prestigieuse revue Nature Communications.
"La glycoprotéine C du VZV se lie en particulier à l'interféron gamma. Cela entraîne une modulation des signaux déclenchés par cette cytokine, avec pour résultat une production accrue de certaines protéines, par exemple la molécule d'adhésion intercellulaire 1", explique le Dr Carina Jacobsen, premier auteur de l'article. Cette molécule favorise l'adhésion cellulaire et, par conséquent, les cellules T se lient plus facilement aux cellules cutanées infectées et davantage de virions peuvent être transférés des cellules cutanées aux cellules immunitaires. Dans un sens, le virus a alors réussi à monter le cheval de Troie - afin de se propager dans l'ensemble de l'organisme.
Les résultats de la recherche constituent la base du développement de nouveaux médicaments contre ces virus et peut-être d'autres.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Carina Jacobsen, Nina Plückebaum, George Ssebyatika, Sarah Beyer, Lucas Mendes-Monteiro, Jiayi Wang, Kai A. Kropp, Víctor González-Motos, Lars Steinbrück, Birgit Ritter, Claudio Rodríguez-González, Heike Böning, Eirini Nikolouli, Paul R. Kinchington, Nico Lachmann, Daniel P. Depledge, Thomas Krey, Abel Viejo-Borbolla; "Viral modulation of type II interferon increases T cell adhesion and virus spread"; Nature Communications, Volume 15, 2024-6-22
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