Découverte d'une nouvelle voie de défense immunitaire
L'interaction entre les monocytes et les plaquettes décryptée
Les monocytes, un type particulier de globules blancs, sécrètent des cytokines qui sont des messagers inflammatoires essentiels à une réponse immunitaire appropriée. Des chercheurs de l'hôpital universitaire de Bonn (UKB) et de l'université de Bonn ont découvert que les plaquettes, également appelées thrombocytes, communiquent avec les monocytes et augmentent leur capacité inflammatoire. En comprenant l'interaction entre les plaquettes et les monocytes, ils espèrent améliorer le traitement des troubles immunitaires et des maladies associées.
Les résultats de l'étude viennent d'être publiés dans la revue "EMBO Molecular Medicine" et feront la couverture du numéro d'août.
Les monocytes sont des globules blancs, connus sous le nom de leucocytes. Ils constituent une partie importante du système immunitaire inné et contribuent à la défense de l'hôte dans le sang en sécrétant de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires. Une activité anormale des monocytes entraîne une hyperinflammation, c'est-à-dire une inflammation très grave, ainsi que des tempêtes de cytokines potentiellement mortelles. D'autre part, une perturbation de la fonction des monocytes est associée à une "paralysie immunitaire". Dans ce cas, la capacité du système immunitaire à combattre les envahisseurs tels que les virus et les bactéries est inhibée. La susceptibilité aux infections s'en trouve accrue. "Bernardo Franklin, de l'Institut de l'immunité innée de l'UKB et du pôle d'excellence ImmunoSensation2 de l'Université de Bonn, explique la motivation qui l'a poussé à étudier le rôle des plaquettes dans la régulation de l'inflammation induite par les monocytes.
Les plaquettes, point de contrôle central de la défense immunitaire
Les plaquettes jouent un rôle central dans la coagulation du sang, mais on pense aussi qu'elles remplissent des fonctions importantes dans le système immunitaire. L'équipe de recherche du professeur Franklin a déjà identifié les plaquettes comme un régulateur important de l'inflammation. Ils rapportent aujourd'hui qu'un faible nombre de plaquettes dans le cadre d'une maladie sanguine rare, la thrombocytopénie immunitaire (ITP), ou l'élimination artificielle des plaquettes des monocytes sains, entraîne une "immunoparalysie". Celle-ci se caractérise par une réaction cytokinique perturbée et constitue un défi immunologique. "Il est remarquable que l'apport de plaquettes fraîches aux monocytes inverse cette situation et rétablisse la réaction cytokinique des monocytes", explique le Dr Ibrahim Hawwari, postdoctorant à l'Université de Bonn et à l'Institut de l'immunité innée de l'UKB, qui est l'auteur correspondant et le premier auteur de l'étude. Les chercheurs de Bonn ont découvert que les signaux pro-inflammatoires, notamment NF-κB et p38 MAPK, se propagent des plaquettes aux monocytes et maintiennent leur capacité inflammatoire. "Les vésicules plaquettaires, en tant que bras étendu des plaquettes, contrôlent cette communication intercellulaire", explique Lukas Roßnagel, coauteur et doctorant à l'Université de Bonn, à l'Institut de l'immunité innée de l'UKB.
Les résultats de l'étude mettent en évidence un nouveau mécanisme de communication intercellulaire dans lequel les plaquettes régulent la fonction des monocytes. "D'un point de vue clinique, cela suggère des stratégies thérapeutiques potentielles pour contrer la paralysie immunitaire des monocytes dans des conditions telles que le PTI et d'autres maladies inflammatoires avec l'ajout de plaquettes", déclare le professeur Franklin, qui espère qu'une meilleure compréhension des interactions entre les plaquettes et les monocytes permettra d'améliorer le traitement des troubles immunitaires et des maladies connexes.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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