Recherche sur le cancer : le mécanisme de réparation de l'ADN mieux élucidé
"Les résultats de nos travaux constituent la base de nouvelles approches pour le traitement de divers types de cancer"
Des chercheurs de l'université de Würzburg, dirigés par Caroline Kisker en collaboration avec Claudia Höbartner, ont découvert comment la protéine XPD détecte une grave lésion de l'ADN et contrôle sa réparation.
La protéine XPD est un élément central de l'équipe de réparation de l'ADN de notre organisme, connue sous le nom de réparation par excision de nucléotides (NER). Comme un chien renifleur, la NER détecte les zones marquées de dommages, traque l'ADN endommagé et recrute d'autres protéines de réparation pour couper et remplacer les sections défectueuses. Chez les personnes en bonne santé, par exemple, la XPD prévient le développement du cancer de la peau en détectant et en réparant l'ADN endommagé par les UV.
Une équipe de chercheurs de l'université de Würzburg (JMU) a découvert pour la première fois comment la protéine XPD est capable de détecter et de vérifier la présence d'une lésion de l'ADN. L'équipe était dirigée par la biochimiste Caroline Kisker, titulaire de la chaire de biologie structurelle au Centre Rudolf Virchow de Würzburg, en collaboration avec la chimiste Claudia Höbartner du département de chimie organique.
Étude des dommages graves causés à l'ADN
L'équipe de Würzburg s'est concentrée sur le fonctionnement de la protéine XPD dans la réticulation inter-brins, l'une des formes les plus graves de dommages à l'ADN connues. Elle est causée, par exemple, par les toxines environnementales et les produits chimiques industriels. "La réticulation entre brins entraîne une copie et une lecture incorrectes de l'ADN au cours de la division cellulaire", explique Caroline Kisker. "Cela entraîne des dommages génétiques qui peuvent déclencher un cancer".
Dans leur étude, les scientifiques ont utilisé la cryo-microscopie électronique pour analyser la façon dont le XPD déroule la double hélice d'ADN afin de révéler les sites défectueux de la réticulation entre brins, et ont créé un modèle de la façon dont les dommages sont détectés et éliminés. "Les résultats de nos travaux constituent la base de nouvelles approches pour le traitement de divers types de cancer", déclare Jochen Kuper, collaborateur de l'équipe de Kisker. "En affaiblissant spécifiquement les mécanismes de réparation tels que le NER dans les cellules cancéreuses, nous pourrions augmenter de manière significative l'efficacité des médicaments".
Dans le cadre d'études ultérieures, l'équipe de recherche prévoit d'examiner comment la XPD détecte divers autres types de dommages à l'ADN. La recherche a été financée par la Fondation allemande pour la recherche (DFG) et l'Aide allemande contre le cancer.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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