Nouvelle cible pour les médicaments contre le cancer du sein
De nouvelles perspectives avec un potentiel thérapeutique important
La glande mammaire est un tissu complexe composé de divers types de cellules. Leur bon fonctionnement est crucial pour la santé du sein. Parmi les nombreux facteurs qui régulent l'homéostasie cellulaire dans la glande mammaire, la recherche s'est récemment concentrée sur le facteur de transcription TRPS1. Une nouvelle étude apporte des éclaircissements importants sur le rôle de TRPS1 dans le maintien des cellules progénitrices luminales dans la glande mammaire. L'auteur principal est Björn von Eyss, qui dirige le groupe de recherche "Transcriptional Control of Tissue Homeostasis" à l'Institut Leibniz sur le vieillissement - Institut Fritz Lipmann à Iéna. L'article intitulé "TRPS1 maintains luminal progenitors in the mammary gland by repressing SRF/MRTF activity" vient d'être publié dans "Breast cancer Research". L'étude a été financée par le ministère fédéral de l'éducation et de la recherche (BMBF), la DFG et l'Aide allemande contre le cancer.
TRPS1 est un gène qui joue un rôle crucial dans le maintien de certaines cellules de la glande mammaire. Il supprime des protéines spécifiques, contribuant ainsi au contrôle de la différenciation de ces cellules. Le groupe de recherche de von Eyss a déjà élucidé le rôle de TRPS1 dans le cancer du sein, mais la fonction de TRPS1 dans les tissus normaux est restée très floue. Étant donné que TRPS1 est essentiel à la croissance de nombreux types de cancer du sein, les scientifiques ont maintenant cherché à savoir si l'inhibition de TRPS1 pourrait être une stratégie pour de futures thérapies. Dans un modèle de souris, ils ont examiné comment l'organisme réagit à l'inhibition de TRPS1 dans tout le corps, dans le but de modéliser une thérapie contre TRPS1.
L'étude des chercheurs d'Iéna a révélé que TRPS1 pourrait servir de nouvelle cible pour les médicaments contre le cancer du sein : "Les souris chez lesquelles TRPS1 a été désactivé n'ont pas montré de changements significatifs, ce qui indique que les médicaments potentiels inhibant TRPS1 seraient probablement bien tolérés", résume Björn von Eyss. En outre, l'équipe dirigée par Marie Tollot, premier auteur, a découvert que TRPS1 est essentiel au maintien des cellules progénitrices luminales. Il s'agit d'une découverte importante, car on pense aujourd'hui que ce type de cellules est à l'origine de la plupart des tumeurs du sein et que cette population cellulaire augmente de manière significative avec l'âge. Von Eyss ajoute : "Dans une prochaine étape, des substances spécifiques pourraient être développées pour influencer la fonction de TRPS1. D'autant plus qu'il est déjà établi que TRPS1 est sans danger en termes de toxicité pour les organes, ce qui signifie qu'il n'a pas d'effets nocifs sur les organes lorsqu'il est inhibé dans l'organisme. Il s'agit d'un aspect important dans l'évaluation de la sécurité et des applications potentielles de la TRPS1 dans la recherche médicale et la thérapie".
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Publication originale
Marie Tollot-Wegner, Marco Jessen, KyungMok Kim, Adrián Sanz-Moreno, Nadine Spielmann, Valerie Gailus-Durner, Helmut Fuchs, Martin Hrabe de Angelis, Björn von Eyss; "TRPS1 maintains luminal progenitors in the mammary gland by repressing SRF/MRTF activity"; Breast Cancer Research, Volume 26, 2024-5-3
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