Comment un "rendez-vous" entre cellules immunitaires fait disparaître les rhumatismes
Grand succès : nouvelle approche pour le traitement des maladies auto-immunes
Les rendez-vous ne se déroulent pas toujours comme on le souhaiterait. C'est sur cette base que des scientifiques de la Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) ont mis au point une nouvelle approche du traitement des maladies auto-immunes. Ils ont réuni deux types de cellules immunitaires, les cellules B et les cellules T, autour d'une même table - avec pour résultat que la cellule T a tué la cellule B. L'organisateur de ce "rendez-vous" à l'issue dramatique était un médicament appelé blinatumomab. La destruction des cellules B responsables du déclenchement de la maladie a entraîné la disparition d'une maladie auto-immune grave, la polyarthrite rhumatoïde (également connue sous le nom de rhumatisme). Leurs résultats viennent d'être publiés dans la revue Nature Medicine.
Normalement, les cellules B et les cellules T jouent un rôle clé dans le déclenchement des maladies auto-immunes. L'équipe de la FAU a réussi à inciter les cellules T à tuer leurs complices, les cellules B. Cette découverte a permis d'obtenir un succès majeur dans le traitement des maladies auto-immunes. Cela a conduit à un succès majeur dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, également connue sous le nom de rhumatisme.
Essais d'une nouvelle option thérapeutique pour les patients
Environ une personne sur 100 développe cette maladie au cours de sa vie. "Les options thérapeutiques actuelles sont généralement bonnes, mais il n'est pas possible d'arrêter la progression de la maladie chez tous les patients", souligne le Dr Melanie Hagen, médecin-chef de la clinique de recherche du département de médecine 3 - rhumatologie et immunologie de l'Uniklinikum Erlangen. "Environ 10 à 20 % des patients ne répondent pas suffisamment aux traitements disponibles". Hagen fait partie d'une équipe de médecins de la FAU qui a testé une nouvelle approche pour traiter ces patients. Les scientifiques ont utilisé un médicament appelé blinatumomab, ou BLINA en abrégé. Il s'agit d'un anticorps qui, comme tous les autres anticorps, possède deux bras. Dans le cas de BLINA, un bras se connecte aux cellules B et l'autre aux cellules T. BLINA fonctionne comme une molécule de Tinder.
BLINA fonctionne comme une molécule d'amadou : l'agent actif organise un "rendez-vous" entre les cellules B et les cellules T en les réunissant. "Ce rendez-vous ne se déroule pas sans heurts", explique le Dr Laura Bucci, qui a mené l'étude avec Melanie Hagen. "Bien au contraire, au cours de ce rendez-vous, la cellule T tue la cellule B." Ce n'est pas une bonne nouvelle pour la cellule B, mais c'est une bénédiction pour les patients souffrant de rhumatismes et d'autres maladies auto-immunes. Les cellules B sont en grande partie responsables de ces maladies, car elles produisent des anticorps qui déclenchent l'inflammation.
Les cellules B ont déjà été inhibées par des médicaments dans le passé afin de traiter des maladies auto-immunes telles que le rhumatisme. Cependant, le succès des traitements précédents n'a pas été satisfaisant. En faisant appel aux cellules T, on augmente considérablement le degré d'inhibition des cellules B. Ce principe a déjà été utilisé pour traiter des maladies auto-immunes telles que les rhumatismes. Ce principe a déjà été utilisé pour traiter la leucémie causée par des cellules B malignes.
Effet surprenant en cas de résistance au traitement
BLINA réussit à trouver les cellules B cachées au plus profond des tissus. Le médicament garantit donc que même ces cellules entrent en contact avec les cellules T mortelles. "L'effet nous a surpris", explique le professeur Ricardo Grieshaber-Bouyer, médecin-chef de la clinique de recherche et chef du groupe de recherche. "Même dans le cas de rhumatismes extrêmement résistants aux traitements, un effondrement de la réaction inflammatoire s'est produit, entraînant une amélioration significative de la maladie. Les résultats de notre étude donnent une impulsion importante à la poursuite du développement de ces traitements pour diverses maladies auto-immunes."
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Laura Bucci, Melanie Hagen, Tobias Rothe, Maria Gabriella Raimondo, Filippo Fagni, Carlo Tur, Andreas Wirsching, Jochen Wacker, Artur Wilhelm, Jean-Philippe Auger, Milena Pachowsky, Markus Eckstein, Stefano Alivernini, Angelo Zoli, Gerhard Krönke, Stefan Uderhardt, Aline Bozec, Maria-Antonietta D’Agostino, Georg Schett, Ricardo Grieshaber-Bouyer; "Bispecific T cell engager therapy for refractory rheumatoid arthritis"; Nature Medicine, 2024-4-26
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